检体诊断学fver.pptVIP

发生机制 2.非致热原性发热 体温调节中枢直接受损: 颅脑外伤，出血、炎症 引起产热过多的疾病：癫痫持续状态、剧烈运动等。 引起散热减少的疾病:皮肤病、阿托品中毒、心衰 发生机制 2.非致热原性发热 体温调节中枢直接受损: 颅脑外伤，出血、炎症 引起产热过多的疾病：癫痫持续状态、剧烈运动等。 引起散热减少的疾病:皮肤病、阿托品中毒、心衰 热型及临床意义 5.回归热 体温急骤上升至39℃或以上， 持续数天后又骤然下降至正常水平。 高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。 可见于回归热、霍奇金（Hodgkin）病等。 问诊要点 起病时间、季节、起病急缓、病程、程度、频度、诱因 有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。 应包括多系统症状询问 患病以来的情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠 诊治经过 传染病接触史、疫水接触史、手术史等 症状学 症状 在患病状态下，机体生理功能发生异常时 病人的主观不舒适感，异常感觉或病态改变 常见症状 发热 疼痛 咳嗽与咳痰 咯血 呼吸困难 发绀 心悸 恶心与呕吐 呕血与便血 腹泻 黄疸 血尿 水肿 眩晕 意识障碍 晕厥 发热 fever 发热 大纲要求： ﹡了解发热病因及机理 ﹡熟悉正常体温及生理变化 ﹡掌握发热临床分度、热型 正常体温与生理变异 正常人体温一般为36-37℃左右 口测法：36.5-37.2℃ 不同个体略有差异，机体内、外因素的影响稍有波动。 在24小时内下午体温较早晨稍高， 剧烈运动、劳动或进餐后体温可略升高， 波动范围不超过1℃。 妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。 老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。 在高温环境下体温也可稍升高。 发生机制 1.致热原性发热 外源性致热原 激活中性粒细胞 释放内源性致热原 （病原体、渗出物、坏死组织 单核细胞 （小分子物质） 抗原－抗体反应合物等 噬酸粒细胞 大分子物质） 透过血脑屏障 作用体温调节中枢 体温调定点上移 产热增多 散热减少 （内分泌代谢增高 骨胳肌挛缩） （皮肤血管、竖毛肌收缩） 体温升高 发热的病因 1.感染性发热 2.非感染性发热 （1）血液病 （2）结缔组织病 （3）变态反应 （4）内分泌与代谢疾病 （5）血栓及栓塞性疾病（无菌性坏死物质吸收） （6）颅内疾病 （7）皮肤散热减少 (8)恶性肿瘤 (9)物理与化学损伤 （10）自主神经功能紊乱 1）原发性低热 2）感染治愈后低热 3）夏季低热 4）生理性低热 病因 1.感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、 寄生虫等引起的感染， 不论是急性、亚急性或慢性， 局部性或全身性，均可发热。 病因 2.非感染性发热 （1）无菌性坏死物质吸收 组织细胞坏死、组织蛋白 分解及组织坏死产物的吸收，所致无菌性炎症， 可引起发热，亦称为吸收热。 常见于：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后 组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等； ② 组织坏死与细胞破坏，如心肌、肺、脾等 内脏梗死或肢体坏死；癌、白血病、 淋巴瘤、溶血反应等。 （2）变态反应 抗原-抗体复合物致热 风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 病因 （3）内分泌与代谢疾病 产热增多 甲状腺功能亢进、重度脱水、失血等。 （4）