第五章缺氧病理生学课件.pptVIP

* * 缺 氧 Hypoxia 十八世纪梯生德乘气球升天，当两位同伴已 经死亡时，他欢呼“上升，上升，愉快地上升”！ 请问 1. 为什么他的同伴会死亡？ 2. 梯生德为什么会欢呼？ 4. 应如何进行防治？ 3. 地面上也会有类似现象吗? 概 念 组织氧气供应或利用障碍引起的病理过程 原因和分类 氧气供应和利用的四个环节 ( Barcroft 分类 ） 肺内氧合作用 组织生物氧化 循环运输功能 血液携氧功能 乏氧性缺氧 障碍 血液性缺氧 障碍 循环性缺氧 障碍 组织性缺氧 障碍 1. 空气氧分压↓……PAO2↓ 2. 呼吸功能障碍……通气障碍(PAO2↓) 换气障碍……(K↓,VA/Q变化) 3. 先天性心脏病……右—左分流 一、乏氧性缺氧 [O2] = K ( PAO2 － PcapO2 ) 弥散定律 原 因 肺内氧气交换过程 Hb O2 血管腔(cap) 肺泡壁 肺泡腔(A) HbO2 2. 动脉血氧饱和度↓ （SaO2 ） 血氧特征 1. 动脉血氧分压↓ (PaO2) 液体中溶解氧与上方气体氧分压成正比 ( Heney 定律) O2 3. 动脉血氧含量↓ CaO2 = Hb浓度 × 1.34ml/g Hb × SaO2 (CaO2) = 15g% × 1.34 × 96% = 19.2 ml % （19.2ml O2 / 100 ml血） CvO2 = 14.0 ml % Ca-vO2 = 19-14 ml % = 5 ml % 5. 紫绀 (cyanosis) 4. 动 - 静脉氧含量差↓ 毛细血管中还原血红蛋白(HHb)达到5g%以上，使皮肤、粘膜呈现紫色 (1)中枢性紫绀 — 呼吸障碍 (2)外周性紫绀 — 循环障碍 1g % 3g % 5g % arteriole capillary venule HHb HHb HHb 二、血液性缺氧 原因 Hb量或质的变化 1. 量减少 — 贫血 2. 质变化 — Hb CO（樱桃红色） MHb （青石板色） Hb病 （少见） ● CO与Hb亲和力比O2大210倍 吸入气有0.1%CO，血中HbCO占50% ● 食大量含硝酸盐腌菜，MHb↑，肠源性紫绀 血氧特征 Pao2，Sao2正常，Cao2↓ 三、循环性缺氧 原因 血流缓慢 1. 全身性 — 休克、心衰 2. 局部性 — 局部缺血、淤血、栓塞 血氧特征 PaO2、SaO2、CaO2 正常 PvO2↓，SvO2↓，CvO2↓(血流慢 ，供氧少) Ca－vO2↑ 可有外周性紫绀 四、组织性缺氧 原因 细胞生物使氧化受抑制 1. 中毒：氰化物使cyt aa3形成氰化高铁细胞色素氧化酶 cyt aa3（FeCN3） 0.06gHCN可使人死亡 2. 呼吸酶合成：Vit B1，B2 ， PP缺乏 3. 线粒体损伤：辐射、细菌毒素 血氧特征 PaO2、SaO2、CaO2正常 PvO2、SvO2、CvO2增高 Ca－vO2↓ 代偿反应 血气 分压↓ chemoreceptor 呼吸—加深加快 循环—HR↑，CO↑，血液重新分布 血液 脾收缩—RBC↑ EPO↑ 2.3DPG↑—氧离曲线右移 组织 线粒体↑，呼吸酶改建 糖酵解↑，肌红蛋白↑ 一、呼吸、循环代偿 1. 血流重新分布 全身血管收缩，心脑血管扩张（交感+、腺苷↑） 2. 呼吸心跳停止、临床死亡 人工呼吸机、心脏起搏器、体外循环机等急救措施 二、血液代偿 1．2.3 DPG↑ 急性缺氧，呼吸性碱中毒，生成酶（DPGM）活性↑ 慢性缺氧，HHb↑，结合游离2.3 DPG↑，酵解↑ 2．EPO↑（促红细胞生成素） 缺氧刺激肾生成↑ 一般缺氧不进行输血治疗（血粘性↑） 基因重组EPO研制对治疗贫血有重要价值 3．高压氧治疗 正常气压下，血液溶解氧 0.3ml %，含量极微 在3 atm气压下，血