新生儿缺氧缺血脑病1课件.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 一、病因 围生期缺氧、窒息（母亲-胎盘-脐带-胎儿-新生儿） 孕母：全身或产科疾病、年龄与毒物等。 胎盘：前置胎盘、胎盘早剥、胎盘老化等。 脐带: 绕颈、打结、脱垂等。 胎儿：畸形、早产、巨大儿、宫内感染等。 分娩: 难产、产程中使用麻醉等药物不当等。 新生儿：心肺疾病、严重失血或贫血等。 Apgar评分 正常为 8～10分；轻度窒息 4～7分 ； 重度窒息0～3分。 1分钟评分 诊断与分度； 5分钟评分 判断复苏效果与预后。 二、发病机制血流动力学变化 缺氧时机体发生潜水反射，为保证重要生命器官和心脏的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能大脑在轻度短期缺氧时不受损伤，如缺氧持续存在，脑血管自主调节功能失代偿，形成压力被动性脑血流，当血压降低时脑血流减少，造成缺血性损害。 脑细胞能量代谢衰竭 缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧孝解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。无氧孝解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，造成脑细胞死亡。 再灌注损伤与氧自由基的作用 缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。 钙内流 缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、蛋白酶等，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。 部分或慢性缺氧缺血→血流重新分配保证心脑血液供应→代偿失败第二次重新分配→保证代谢最旺盛的部位血供→大脑皮层矢状旁区及其下部则受损。 急性或完全性缺氧缺血→代谢最旺盛部位（基低节、脑干、丘脑、小脑）受损。  选择性易损区-脑组织对损害的高危性 足月儿：大脑矢状旁区脑组织。 早产儿：脑室周围的白质区。 四、病理改变 脑水肿、神经元坏死、梗塞、出血、脑室周围白质软化等；后期软化、多囊性变或瘢痕形成。 早产儿(35周)：室管膜下－脑室内出血（PVH-IVH）、脑室周围白质软化（PVL）。 足月儿(35周)：脑灰质(脑皮质、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球)，蛛网膜下腔出血、脑实质出血。 五、临床表现 意识障碍 肌张力改变 原始反射异常 惊厥 呼吸异常和脑干症状 急性损伤、病变在大脑半球者，临床症状一般出现在生后24h内，惊厥多见。 病变在脑干、丘脑者，可出现持续惊厥、呼吸暂停并发展为中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，可在1～3天内恶化或死亡。 部分患儿在宫内已发生损伤，出生时及出生后无异常表现，但数周或数月后可逐渐出现神经受损症状。 临床分度 HIE的神经症状生后逐渐进展，有的病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转、恢复。因此，应对生后3天内的神经症状做细致的动态观察，并给予分度。 项目 轻度 中度 重度 意识 兴奋抑制交替 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷 肌张力 正常 增高 减低 松软，或间歇性伸肌 张力增高 拥抱反射 活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 可有肌阵挛 常有 有，可呈持续状态 中枢性呼衰 无 有 明显 瞳孔改变 无或扩大 常缩小 不对称,扩大光反射迟钝 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 EEG 正常 低电压 痫样放电 爆发抑制 等 病程 ﹤3天 1--2周 数周 预后 好 可有后遗症 病死率高,常有后遗症 六、辅助检查 影像学检查 明确HIE病变部位和范围； 确定是否合并颅内出血和出血类型； 动态系列检查对评估预后有一定意义。 CT检查 生后2～5d为宜，有病变者3～4W后复查； 综合低密度范围、程度（CT值）、形态，排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象； 判断早产儿脑损害需在纠正胎龄40周时。 CT改变 脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄、消失； 双侧基底神经节和丘脑呈对称性