新生儿缺氧缺血脑病重庆医药高等专科学校.pptVIP

儿科学 主编 唐建华 第三章 新生儿和新生儿疾病 第五节 新生儿缺氧缺血性脑病 重庆医药高等专科学校 郑惠 加强围产期保健，提高产科技术 加强胎儿监护 推广ABCDE复苏技术 产房内配备复苏设备 每个分娩都有掌握复苏技术的人员在场 与病情严重程度、抢救是否正确及时有关 脑干症状超过1周 脑电图持续异常 预后差 运动\智力障碍 癫痫等后遗症 预 后 预 防 * * 普通高等教育国家级“十一五”规划教材 病因及发病机制 1 临床表现与辅助检查 2 诊断和治疗 3 预后和预防措施 4 第五节 新生儿缺氧缺血性脑病 概 述 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephal -opathy, HIE）是指各种围生期因素引起的缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤 特征：神志改变、肌张力低下 、原始反射改变 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一 胎盘因素 脐带因素 孕母因素 胎儿因素 分娩因素 新生儿缺氧缺血性脑病的病因 脑血流 改变 发病机制 脑组织 代谢改变 新生儿缺氧缺血性脑病 脑血流改变: 正常足月儿脑血流量为50~60ml/min/100g 若脑血流量＜20ml/min /100g 脑损害 发病机制-脑血流改变 脑血流改变: 慢性或部分性缺氧缺血 急性或完全性缺氧缺血 血管自动调节功能破坏 发病机制-脑血流改变 部分性或慢性缺氧缺血：脑血流重新分布 大脑半球血流↓ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下部白质）受损 代谢最旺盛部位血流↑ 基底神经节、丘脑 脑干、小脑血流↑ 发病机制-脑血流改变 足月儿 早产儿 选择性易损区： 脑组织内在特性的不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 发病机制-脑血流改变 急性或完全性缺氧缺血 发病机制-脑血流改变 脑损伤发生在脑干 /丘脑 等代谢最旺盛的部位 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 缺氧、高碳酸血症 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 压力被动性脑血流 发病机制-脑血流改变 缺氧 脑组织无氧酵解↑乳酸堆积 能量产生↓ 能量衰竭 钠-钾泵、钙 泵功能不足 CO、内皮素、 氧自由 基、兴 奋性氨基酸 脑水肿和细胞损伤 脑细胞凋亡和坏死 发病机制-脑组织代谢改变 取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、惊厥呼吸衰竭、瞳孔反射、前囟张力、病程及预后，分为轻、中、重三度 临床表现 头颅超声检查 CT检查 磁共振成像 脑电图 血生化检测 辅助检查 无创、价廉、床边操作、动态随访 可显示脑室变窄/消失（提示脑水肿）；脑室周围尤其多见于侧脑室外角后方，有高回声区（系脑室周围白质软化、水肿引起）；在局灶或广泛的脑实质缺血区域可见到局部或散在的高回声区 辅助检查--- 头颅 B 超 脑 水 肿 左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失 辅助检查 --- 头颅B超 了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后2~5天 辅助检查- CT扫描 弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头） 额叶局限性 水肿（箭头） 辅助检查- CT扫描 无创，分辩率高，三维成像，显示清晰 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对足月儿和早产儿脑损伤判断均敏感 辅助检查---磁共振成像 轻度HIE 左顶叶局灶性水肿，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失 辅助检查-磁共振成像 (MRI) 重度HIE：左侧顶枕叶大面积脑梗死，呈楔形高信号（箭头） 辅助检查---磁共振成像 客观反映脑损害程度 判断预后 有助于惊厥的诊断 辅助检查 - 脑电图 血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK－BB） 正常值10U/L，脑组织受损时升高 早期诊断指标之一 有助确定脑组织损伤程度和判断预后 辅助检查 - 血生化检测 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史 窒息史/重度窒息（Apgar 评分1min≤3分，并延续 至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7） 出生后不久出现神经系统症状，并持续 24 h 以上 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽 搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性 疾病所引起的脑损伤 诊