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功能性消化不良 的发病机制及治疗进展 重庆市璧山区中医院 王佳佳1 【摘要】功能性消化不良为一种常见的功能性胃肠道疾病，以中上腹疼痛或不适为主要表现，排除内镜、影像学及生化检查异常等器质性疾病的临床综合征。罗马Ⅲ标准根据临床症状将FD分为餐后不适综合征（PDS）和上腹疼痛综合征（EPS）［1］。目前FD的病因尚不清楚，相关研究表明，FD的发病与HP感染、精神心理、内脏的高敏感性、遗传易感性、某些胃肠激素等密切相关。流行病学调查显示［2］，我国的FD的发病率约为20%-40%，患者的临床症状较多，多次检查常无明显器质性病变，且用药常不规范，疗效欠佳。严重影响患者的生活质量，且造成医疗资源的消耗，为了更加深入的了解及治疗FD，国内外诸多学者从发病机制及临床治疗进行了深入的研究，本文将对FD的发病机制及治疗进行阐述。 【关键词】功能性消化不良，发病机制，治疗进展 1.FD的病因与发病机制 1.1 胃肠动力障碍 胃肠动力障碍被证实为FD主要的起病源头之一，相关实验表明［3］，FD患者的胃肠动力障碍主要表现在胃排空异常、胃内容物分布异常、胃容受性受损、胃窦-幽门-十二指肠协调运动障碍、胆囊排空障碍、胃肌电异常等。 1.2 内脏的高敏感性 5-羟色胺（5-HT）属于单胺类神经递质的一种，为色氨酸经过色氨酸羟化酶（TPH）的催化作用下生成；在高渗溶液、胃肠道压力增高、胃肠道壁缺血等刺激下，肠嗜络细胞（EC）通过旁分泌、腔内分泌和内分泌方式合成及释放5-HT，5-HT与胃肠道黏膜上的受体结合，引起胃肠道敏感性及蠕动加强［4］。Tallcy［5］等通过实验发现该类患者的早饱等不适原因可能与近端胃容受性障碍密切关联，通过实验表明，40%的本病病人有着近端胃容受性障碍等胃肠道问题。因此，可以猜想近端胃的适应性舒张不足可能引起胃壁机械感受器激活；胃壁机械感受器受到刺激后可引起早饱症状。除上述情况外，该类患者的胃肠道对酸性、富含脂肪等食物敏感性增加，可导致患者恶心等不适［6］。 1.3 HP感染 随着对功能性消化不良研究的不断深入，临床研究表明［7］，FD患者HP的感染率为5.0%-59.1%，为影响该病发生、发展的又一重要因素。吴颖敏［8］一项临床研究表明，溃疡型FD患者HP的感染率高达74%、动力障碍型65.3%，由于临床上大部分FD患者常被检测出伴有HP感染，说明感染HP与某些消化不良症状的产生有一定的关系；HP可引起患者产生腹胀、嗳气等消化不良的症状，可能由于HP感染之后，致病菌侵袭并穿透胃的粘液层，并释放毒素（如尿素酶等）破坏胃的上皮细胞，引起胃黏膜炎性改变，导致胃平滑肌收缩、舒张及胃黏膜表面酸性环境的失调。 1.4 胃肠激素的异常 胃肠道内含有数十种人体重要的内分泌细胞，他们能够分泌数十种胃肠激素。这些激素通过血液运输至靶细胞或器官并发挥功效。现目前发现的胃肠激素有40多种，分别储存在消化系统及中枢神经系统中，在胃肠道运动的调节中发挥着重要作用；胃肠道激素对胃肠道的调节主要是通过肽能神经递质与受体的结合而产生效应；以迷走神经作为中介，同时在中枢及外周水平发挥作用，进而对胃运动及排空等产生精细调节［9］；其中胃动素（MTL）及胆囊收缩素（CCK）对胃运动的调节尤为重要。胃动素由胃肠道内的M细胞，该类细胞主要分布于十二指肠和空肠上段黏膜内；胃动素属于消化间期激素，主要通过内分泌及神经调节两种方式激发胃肠的MMCⅢ收缩反应［10］。陈鹏［11］等研究表明，FD患者的胃排空能力不足、胃窦-幽门-十二指肠三者的协调运动功能障碍、消化间期移行性复合波持续时间缩短或确如等与血浆胃动素水平降低密切相关。胆囊收缩素（CCK）为一种肽类激素，由小肠黏膜I型细胞分泌，具有促进胆囊收缩及胰腺分泌的作用，并通过上述作用来调节胃肠运动及排空，进而引起饱胀的感觉。孙晓宁等［12］检测FD患者空腹及餐后血浆激素水平时，结果表明餐后FD患者的血浆CCK水平明显低于对照组，并且CCK血浆水平与胆囊排空指数呈正相关关系［13］。Weickert［14］等研究显示CCK能抑制胃排空，予以CCK后能刺激5-HT神经元，导致5-HT在下丘脑室旁核和视上核释放，对中枢性进食及胃肠运动均非常重要。 1.5 精神、心理因素 近年来有不少国内研究者认为，心理及精神因素在FD的发生发展中占据重要地位。FD患者中，大部分患者同时伴有焦虑、躯体化障碍、抑郁状态等心理因素。郭冬梅［15］对160例FD患者进行HAMD抑郁量表及焦虑量表评分，结果表明大部分FD患者的确合并有焦虑及抑郁等心理因素。目前大部分学者认为，多种环境因素刺激的靶点是大脑内部的应激反馈系统，以脑-肠肽轴为中介，从而对胃肠道靶器官进行双向调节［16］。 1.6 遗传易感性 目前有关FD的基因研究尚少，且存在一定的争议，其