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第三讲：房室肥大 * * 心房与心室如果长期负荷增大，若 未经适当治疗，必然出现扩大或肥厚,是 心脏器质性病变的结果。 一般而言，当容量负荷增加时，心 肌纤维拉长，产生离心性扩大；当压力 负荷增加时，心肌纤维增粗，产生向心 性肥厚 ；久之，往往扩大与肥厚兼而有 之，达到一定程度时，就可在心电图上 表现出来。 造成心电改变的原因： 1.心肌纤维增粗，截面积增大，使除极时产生的电压增高； 2.心室壁增厚，心脏扩大，心肌细胞变性致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长； 3.心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起的心肌复极顺序发生改变。 一、心房肥大 心电图上P波代表左右心房的除极过程，心房扩大主要为P波变化。 正常情况下，右心房位于心脏的前方偏 右偏上，左心房位于心脏的后方偏左偏下。 激动从窦房结发出后，先兴奋右房，再经 Bachmann束把激动传导到左心房。所以一 次心房激动所形成的P波，前半部分为右房 除极，后半部分为左房除极，中间部分为 两房共同激动部分。 正常心房的除极向量： 右上 左下 P波时间： 0.12s； P波振幅：肢导 0.25mV； 胸导 0.20mV; P波方向：PⅡ、Ⅲ、avF ；PavR ； 一）、右心房肥大： 心电图表现： 1.P波直立高尖,电压增高， PⅡ、Ⅲ、 avF ≥0.25mV；时间不增宽。 又称“肺性P波”。 2. PV1 直立时≥0.15mV； PV1双向时，其 算术和 ≥0.20mV。 . 二）、左心房肥大： 心电图表现： 1.P波时间增宽≥0.12s； PⅠ、Ⅱ、avL、avR 形态呈双峰状，两峰间距≥0.04s；电压增 高不显著。又称“二尖瓣性P波”。 2.PR段缩短，P波/PR段1.6 3.PV1常呈先正后负的双向波，负向波增 大，Ptfv1≤-0.04mm.s。 Ptfv1：左房终末电势=负向波的深度×宽度 正常 ≥-0.02mm.s。 V1 三）、双心房肥大： 同时具有左心房和右心房肥大的心电 图特征即： 1. P波时间≥ 0.12s 和P波电压≥0.25mv。 2. V1导联 P波高大 双向，上下振幅均 超过正常范围。 二、心室肥大： 正常时，左室心肌明显厚于右室心 肌（约3倍），所以心电图上左室心电向 量占优势。 一） 左心室肥大时，使正常心电活动 就占优势的左室，优势更为突出。由于左 室的肥厚扩大，使左室的除极向量增大， 电压增高；除极时间延长；从而导致复极 程序异常。 V1 V5 左心室肥大的心电图表现： 1. 左室高电压：Rv5+Sv1 3.5mV（女）， 4.0mV（男）； Rv5 2.5mV； [RaVL+SV32.8mV（男）或2.0mV（女）] 2. 电轴左偏（轻度 -30°）； 3. QRS波群时间轻度增宽0.10~0.11s； 4. 继发性ST-T改变（v5、v6 ST段下斜型 下移≥ 0.05mV，T波低平、双向、 倒置）。 二） 右心室肥大时，由于右心室壁 较薄，轻度肥厚不能对抗左室优势，只有 当右心室肥厚达到相当程度时，如两侧心