炎症性肠病金哲浩.ppt

炎症性肠病（inflammatory bowel disease ,IBD） 概念：病因不明的炎症性肠病（idopathic inflammatiory b owel disease ）,包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn,s disease,CD）. 病因和发病机制 肠道内黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，目前认为由多种因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。 环境因素：饮食、吸烟、卫生条件或暴露于其他尚不明的原因。 遗传因素：多基因病也是遗传异质性疾病。 感染因素：副结核分支杆菌及麻疹病毒与CD有关。IBD针对自身正常肠道菌丛的异常反应引起的。 免疫因素： 概括：环境因素作用于遗传易感者，在肠道内菌从的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。能由于抗原的持续刺激或（及）免疫调节紊乱，这种免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限。UC和CD是同一疾病的不同亚类， 类，，可能由于致病因素不同，发病环组织损伤的基本病理过程相似节不同，最终导致的组织损害的表现不同。 溃疡性结肠炎 概念：一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。表现为：腹泻、粘液脓血便、腹痛。轻重不等，反复发作的慢性病程。任何年龄都可发生，多见于20-40岁之间也有儿童或老年。男女发病率无明显差别。近年患病率有明显增加，重症也常有报道。 病理 病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。多自肛门开始，逆行向近段发展甚至累及全结肠及末段回肠。 活动期：黏膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等病必备浸润是其基本病变，并有有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。大量中性粒细胞浸润发生在固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。隐窝脓肿融合溃破出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大片溃疡。 肉眼 黏膜弥漫性充血、水肿，表面细颗粒状，脆性增加、出血，糜烂及溃疡。由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层，并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见。爆发型（少数）或重症患者病变涉及结肠全层，可发生中毒性巨结肠，肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，常并发急性穿孔 显微镜： 隐窝结构紊乱，表现为腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生。可形成息肉。 结肠变形缩短、结肠袋消失、肠腔缩窄。少数发生结肠癌变。 临床表现 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性爆发起病。慢性过程，发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。 消化系表统现 1.腹泻和粘液脓血便：腹泻与水钠吸收障碍所致及结肠运动功能障碍有关，粘液脓血便与炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致，是活动期的表现。2.腹痛：左下腹多见或下腹部甚至全腹部，排便后缓解、里急后重。持续性剧痛并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜所致。3.其他症状：可有腹胀，严重病例由食欲不振、恶心、呕吐。4.体征：轻中型仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和爆发型患者常有明显压痛和鼓肠。有肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意巨结肠、肠穿孔等并发症。 全身表现 一般出现在中、重型患者。发热，高热提示合并或见于急性爆发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。 肠外表现 外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等可与溃疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关。 临床分型： 1.临床类型:1）初发型，首次发作2）慢性复发型，发作期与缓解期交替3）慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作4)急性爆发型 2.临床严重程度：1）轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常2）重度：腹泻6次以上，并有明显的粘液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90次/分、学红蛋白＜100g/L，血沉＞30mml/h；中度：介于轻度与重度之间。 3.病变范围：1）直肠炎2）直肠乙状结肠炎3）左半结肠炎(结肠脾曲以远)4)广泛性或全结肠炎（病变扩大至结肠脾曲以近或全结肠） 4.病情分期1）活动期2）缓解期 并发症 中毒性巨结肠（toxic megacolon）：结肠病变累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体 大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊