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婴幼儿哮喘(bronchial asthma) 福建省立医院 儿内科教研室 郑鑫 哮喘的定义(2008年儿童支气管哮喘诊断与防治指南) 支气管哮喘是由多种细胞，包括炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞）气道结构细胞（气道平滑肌细胞和上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症疾患， 这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性，当接触多种刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限，出现反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗后缓解或自行缓解。 概述 我国27省（市）1988～1990年抽样调查，发病率0.11%～2.03%，个别地区5%，以1～6岁较多，大多在3岁内起病。 全世界有1亿多人患哮喘，近10年美、英、法等哮喘患病率（尤其是儿童）及死亡率有所上升。 支气管哮喘的现狀 全球有1.5亿患者 近10~20年间各地哮喘患病率上升近1倍 82~96年美国患病率增加58.6%，死亡率增加55.6% 90~2000年美国哮喘医疗费从62~126.9亿美元 上海90年患病率1.79%,2000年4.52%,增加152% 儿童哮喘脱课1010万天/年（全球） 哮喘患病率上升因素 变应原暴露增加：尘螨、花粉、猫、狗、蟑螂、大豆、硬売果、乳品 大气污染，被动吸烟 呼吸道病毒感染-变性、坏死、脱落、N暴露 卫生假说：生活水平提高，生活方式改变，免疫改变 病因 复杂，受遗传和环境的双重影响 通过多基因以一种复杂方式进行遗传 过敏体质 环境：接触或吸入过敏原，呼吸道感染，情绪激动，剧烈运动等。 发病机制 基本特征：气管高反应性 基本病变：气管慢性（变应性）炎症 免疫因素： 神经精神因素： 内分泌因素： 发病机制 基本特征：气管高反应性 基本病变：气管慢性（变应性）炎症 免疫因素： 神经精神因素：上皮损伤后神经暴露，介质刺激情况下 内分泌因素： 发病机制 基本特征：气管高反应性 基本病变：气管慢性（变应性）炎症 免疫因素： 神经精神因素： 内分泌因素： 哮喘气流受阻机理： 1、急性支气管痉挛：为IgE依赖型介质释放所致（Ⅰ型变态反应），如肥大细胞释放的组胺、前列腺素和白三烯等。吸入支气管扩张剂可使之很快逆转。 2、气道壁炎性肿胀：抗原对气道刺激6～24小时后发生的气道炎性物质渗出，黏膜水肿，使管腔变窄，此时伴随或不伴随平滑肌收缩，为迟发性哮喘反应。皮质类固醇可使之有效缓解。 3、黏液栓形成：黏液分泌增多，形成黏液栓，若黏液栓广泛阻塞细小支气管，可引起严重呼吸困难。皮质类固醇治疗后6周或更长时间才能消除 。 4、气道重塑：是慢性和反复的炎症所致。支气管腺体增大、平滑肌肥大及基底膜增厚导致气道内径不可逆狭窄。即使使用皮质类固醇治疗也不可逆。 临床表现 大多数为呼吸道病毒感染诱发，起病较缓慢 接触过敏原后急性过程 刺激性干咳、大量白粘痰、呼气性呼吸困难、哮吼声 重症：呼吸困难加剧、呼吸音明显↓、哮鸣音消失 哮喘持续状态：24小时 实验室检查 外周血嗜酸性粒细胞增高 X线检查 肺功能测定 换气流率和潮气量降低 残气容量增加 血气分析 皮肤试验 诊断与鉴别诊断 年龄＜3岁，喘息反复发作，按计分法（见表），总分≥5分确诊 毛细支气管炎、哮喘性支气管炎、支气管淋巴结结核、呼吸道异物 评分标准 诊断与鉴别诊断 年龄＜3岁，喘息反复发作，按计分法（见表），总分≥5分确诊 毛细支气管炎、喘息性支气管炎、支气管淋巴结结核、呼吸道异物 防治 去除病因 控制发作：解痉抗炎，缓解支气管平滑肌痉挛，减轻气道粘膜水肿和炎症，减少粘痰分泌 婴幼儿哮喘长期管理阶梯式方案 预防复发 控制发作：肾上腺皮质激素 目前治疗哮喘最有效的药物，增加cAMP合成，阻止白三烯、前列腺素、血栓素能介质释放，抑制血小板激活因子生成，可预防和抑制及降低气管反应性。 控制发作：支气管扩张剂 β肾上腺素能受体兴奋剂，激活腺苷酸环化酶→细胞合成cAMP↑→支气管平滑肌松弛、肥大细胞膜稳定 茶碱类药物，抗炎、抑制肥大细胞和嗜酸性细胞脱颗粒、刺激儿茶酚胺释放 抗胆碱药物，有较持久解痉效果、可长期给药 儿童哮喘治疗药物理想特点 婴幼儿有较好的安全性 作用时间长 口服有效 既有抗炎效应亦能减轻症状 对过敏性鼻炎和过敏性荨麻疹有效 防治 去除病因 控制发作：解痉抗炎，缓解支气管平滑肌痉挛，减轻气道粘膜水肿和炎症，减少粘痰分泌 婴幼儿哮喘长期管理阶梯式方案 预防复发 婴幼儿哮喘长期管理阶梯式治疗方案 婴幼儿哮喘长期管理阶梯式治疗方案 婴幼儿哮喘长期管理阶梯式治疗方案 婴幼儿哮喘长期管理阶梯式治疗方案 婴幼儿哮喘长期管理阶梯式治疗方案 婴幼儿哮喘长期管理阶梯式治疗方案 婴幼儿哮喘长期管理阶