药理学解热镇痛抗药课件.pptVIP

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药理学解热镇痛抗药课件

解 热 镇 痛 抗 炎 药 非甾体抗炎药 阿司匹林类药 本章要求 掌握:共同作用及作用机制 阿司匹林的特点 熟悉:对乙酰氨基酚的特点 了解:舒林酸的特点 COX-1和COX-2特性比较 生成 固有的 需经诱导 功能 生理学 : 生理学:妊娠时, PG生成增加 【不良反应】 1.胃肠道反应 2.凝血障碍 治疗量:抑制血小板聚集 TXA2/PGI2 大剂量、长期:抑制凝血酶原合成 注意:凝血功能障碍者禁用,术前停用 COX-1和COX-2特性比较 生成 固有的 需经诱导 功能 生理学 : 生理学:妊娠时, PG生成增加 3.水杨酸反应 头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退,严重者出现过度呼吸、酸碱平衡失调,甚至精神错乱 解救:立即停药,静滴碳酸氢钠 小结 阿司匹林的作用及应用 何X,73岁,骨关节炎,疼痛数日就医。既往史:两年前患脑血栓 Rp . 塞来昔布片 100mgX28 sig. 100mg bid po 白加黑片 白:对乙酰氨基酚+盐酸伪麻黄碱+氢溴酸右美沙芬 黑:再加上盐酸苯海拉明 速效伤风胶囊 对乙酰氨基酚 +人工牛黄+ 马来酸氯苯那敏+咖啡因 世一治感佳 山芝麻、穿心莲,三叉苦、薄荷脑、对乙酰氨基酚 * * * * * 复 习 吗啡治疗心源性哮喘机制? 膜磷脂 花生四烯酸 PLA2 COX 5-HPETE PGG2 PGH2 TXA2合成酶 PGI2 PGE2 PGF2 TXA2 LTs 非甾体抗炎药 脂氧酶 PGI2合成酶 参与过敏反应,支气管收缩,诱发炎症 血管扩张 抗血小板聚集 诱发炎症 发热致痛 收缩子宫 血小板聚集 收缩血管 支气管收缩 血管内皮 血小板 COX-1 (结构型) COX-2(诱导型) 保护胃肠 调节血小板聚集 调节外周血管阻力 调节肾血流分布 病理学:生成蛋白酶,PG及其他炎症介质引起炎症 治疗作用 不良反应 膜磷脂 花生四烯酸 PLA2 COX-1 COX-2 PGI2 PGE2 TXA2 非甾体抗炎药 血管扩张 抗血小板聚集 诱发炎症 发热致痛 收缩子宫 血小板聚集 收缩血管 炎性刺激 甾体抗炎药 中间体 炎症或组织损伤 局部产生、释放 痛觉感受器 缓激肽,PGs 疼痛 增敏 NSAIDs 解热镇痛药与镇痛药比较 中枢 激动阿片-R 强大,伴欣快感 剧痛 成瘾、 抑制呼吸 外周 -PG合成、释放 弱、解热、抗炎 抗风湿 慢性钝痛 ≠成瘾、 抑制呼吸 作用部位 作用机制 镇痛特点 适应证 不良反应 镇痛药 解热镇痛药 比较项目 病毒 细菌 内毒素 组织损伤 外热源 吞噬细胞(粒细胞等) 内热源 丘脑下部 磷脂 花生四烯酸 COX 前列腺素(PG) 体温调定点↑ 发热 NSAIDs 抑制 解热作用 乙酰水杨酸与氯丙嗪对体温影响比较 有作用 无作用 对正常人 有关 无关 环境温度 减少产热为主兼散热 散热为主 降温方式 抑制体温调节中枢 抑制PG合成与释放 作用机制 氯丙嗪 乙酰水杨酸 比较项目 第一节非选择性环氧酶抑制药 一、水杨酸类 (salicylates) 阿司匹林(aspirin ,乙酰水杨酸) 【作用及应用】 1.解热镇痛及抗风湿 ( 1 )与其他解热镇痛药配成复方→头痛、牙痛等 ( 2 )消炎抗风湿强 急性风湿热→鉴别诊断 风湿性关节炎→用致最大耐受量 2.影响血栓形成 治疗缺血性心脏病及脑缺血病者 每日口服50-100mg COX-1 (结构型) COX-2(诱导型) 保护胃肠 调节血小板聚集 调节外周血管阻力 调节肾血流分布 病理学:生成蛋白酶,PG及其他炎症介质引起炎症 4.过敏反应 阿司匹林哮喘 花生四烯酸 COX 5-HPETE

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