乌拉地尔利多卡因预防气管插管时心血管反应临床观察.docVIP

乌拉地尔、利多卡因预防气管插管时心血管反应的临床观察 【摘要】 为观察气管插管前静脉注射乌拉地尔、利多卡因时对心管反应的临床效果，选择ASAⅠ～Ⅱ级气管插管全身麻醉患者40例，随机分为两组，A组观查组和B组对照组。A组先静注乌拉地尔0.25mg/kg和利多卡因1mg/kg，3min后麻醉诱导。B组先静注生理盐水2mL，3min后麻醉诱导。A组患者心率(HR)和血压(BP)在插管后1min较术前变化不大，而B组较术前变化比较明显，差异有统计学意义(P＜0.05)，插管后3min均逐渐趋于平稳。认为气管插管前静注乌拉地尔、利多卡因可明显减轻气管插管的刺激而产生的心血管反应。 【关键词】 乌拉地尔 利多卡因 心血管反应 麻醉 　　全麻诱导后喉镜窥视和气管插管可引起病人血压升高和心率增快等心血管副反应，虽然引起循环紊乱的时间短暂，对循环正常的病人无甚危害，但对术前有心血管系统疾病者则危害很大［1］,如何控制和降低心血管反应是临床麻醉医师关注的问题之一，本文旨在探讨乌拉地尔、利多卡因预防气管插管心血管反应的效果。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择ASAⅠ-Ⅱ级全身麻醉手术患者40例，男26例，女14例，年龄19～52岁，体重(54.2±7.9)kg，全部患者术前一般情况良好，无呼吸、心血管疾病，血压、心率、心电图和实验室检查均正常。 　　1.2 方法 　　术前30min肌注安定10mg、阿托品0.5mg，将患者随机分为两组：即乌拉地尔、利多卡因复合组(A组)和生理盐水对照组(B组)，每组20例；入室后常规监测血压、心率、脉搏血氧饱和度和肢体导联心电图，开放上肢静脉，A组患者先静脉注射乌拉地尔0.25mg/kg和利多卡因1mg/kg，3min后开始麻醉诱导，而B组患者先静注生理盐水2mL，3min后麻醉诱导。两组患者静脉诱导均用芬太尼、丙泊酚、琥珀胆碱快诱导。气管插管要求一次顺利完成，如插管困难或者插管时间超过30s者均不列入本文统计。插管后机械通气并吸入1％～2％安氟醚以维持适当的麻醉深度。 　　1.3 监测 　　采用MEC-509B多功能监护仪连续监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SpO2)以及肢体导联心电图(ECG)，并记录术前、用药后3min、插管后1、3、5min的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)。 　　1.4 统计学方法 　　所有数据用均数±标准差(±s)表示,计量资料采用t检验，P＜ 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 两组患者术前年龄、体重、性别差异无统计学意义。A组患者在静注乌拉地尔、利多卡因药物3min后与术前相比，SBP、DBP、HR明显降低(P＜0.05)，而B组静注生理盐水3min后与术前相比无变化；插管后1min两组患者SBP、DBP、HR均有不同程度升高，但A组变化程度明显大于B组，3min后两组都基本趋于术前水平，见表1。表1 两组病人BP、HR变化(略) 　　3 讨论 全麻诱导后喉镜窥视和气管插管的潜在危险性主要是导致心率加快甚至心率失常、血压升高等循环反应，统称为插管应激反应［1］。本文采用气管插管前静注乌拉地尔、利多卡因可明显减轻气管插管时的刺激而产生的心血管反应。由于乌拉地尔兼有外周和中枢扩血管作用，其外周扩血管作用主要是阻断神经突触后ａ1受体，同时还可以阻断ａ2受体，对抗儿茶酚胺直接收缩血管作用。中枢扩血管作用则通过刺激延髓 5-羟色胺1A受体，使发射交感神经兴奋性维持在一定水平，因此，本药能充分降低外周阻力，减轻心脏后负荷，增加左心排血量，从而迅速有效地纠正左心衰竭，同时又可避免心率加快或血压过度升高的副作用［2］。利多卡因是ⅠB类抗心率失常药轻度阻滞钠通道，轻度抑制0相除级，轻度减慢或不减慢传导，还能缩短复级过程，临床上是一种窄谱抗心率失常药，仅用于室性心率失常［1］，有报道称静注利多卡因1～1.5mg/kg可抑制气管插管过程中心血管系统的不良反应［3］。喉镜窥视和气管插管引起心血管反应是由于咽喉和气管内感受机械刺激，由于在应激状态下体内交感肾上腺活动亢进，儿茶酚胺等应急性激素释放增加，表现为心率加快、血压升高，以喉镜使用后30s最为剧烈，持续3～5min逐渐恢复至原来水平［4］，因此我们在气管插管前3min静注乌拉地尔、利多卡因这两种药有效地对抗了这种反应。 我们应用乌拉地尔、利多卡因插管前注射有效地预防插管应激反应，使插管时心血管副反应明显减轻，更加平稳。由于乌拉地尔使用方便，降压效果安全、可靠、不引起严重低血压，不发生心率改变，是麻醉中用于插管引起暂短高血压的首选药物。另外配合利多卡因有效地预防室性心率失常及心血管不良反应使气管插管更加安全。 【参考文献】 　　［1］庄心良，曾因明，陈佰銮.现代麻醉学