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第七版病理生理学酸碱_平衡紊乱
(三)代偿调节 H+ ①血液 HCO3 - CO2 H2O + ① ③肺 ② ② 细胞 K+ ③ ④肾 H+ ④ * pH ↓ [HCO3—] ↓ AB、SB、BB值均↓ BE负值↑ 通过呼吸代偿,PaCO2继发性↓ ABSB 血气指标变化特点 * (四)对机体的影响 1、心血管系统 室性心律失常、心肌收缩力降低、血管对儿茶酚胺的反应性降低 2、CNS系统 抑制 意识障碍、嗜睡、昏迷 3、骨骼系统 骨骼发育延迟、纤维性骨炎等 * 呼吸性酸中毒 特征 血液H2CO3浓度升高 (一)原因和机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 CO2吸入过多:如呼吸机使用不当 CO2排出障碍或吸入过多而引起 * (三) 代偿调节 (二)分类 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 主要依靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿 * CO2↑ H2CO3 HCO3 - H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HCO3 - Cl- Cl- HPr HHb HHbO2 1、急性呼吸性酸中毒 细胞内外离子交换、细胞内缓冲作用 * 2、慢性呼吸性酸中毒 肾代偿作用 轻度和中度慢性呼酸可为代偿性 肾小管上皮细胞泌H+和NH4+, 增加重吸收HCO3- * pH ↓ PaCO2 ↑ 通过肾代偿后,代谢性指标 CO2CP 、 AB、SB、BB值均↑ ABSB,BE正值↑ 血气指标变化特点 * 3. 对机体的影响 与代酸基本相同,急性呼酸较严重 ①CNS系统改变更明显(肺性脑病) CO2 直接扩张脑血管(持续头痛) CO2 CO2 pH↓ ②心血管系统 血管收缩(肺动脉高压,右心衰) 心收缩力降低,心律紊乱(高钾血症) * 代谢性碱中毒 特征 血浆[ HCO3 ] 增多 - (一)原因与机制 1、酸性物质丢失过多 2、 过量负荷 常为医源性 3、H+向细胞内移动 低钾血症时 细胞外液碱增多或H+丢失而引起 - HCO3 分类 * H+ H+ H+ H+ H+ H+ 呕吐 胃液引流 肠腔 H+ 胰腺分泌 HCO3 - 代碱 酸性物质丢失过多—经胃丢失 吸收入血 * 利尿剂 皮质激素↑ 醛固酮↑: 原发性 继发性:有效血容量↓ 排钾保钠 促进H+排泌 代碱 排H+增多, 重吸收HCO3- 酸性物质丢失过多—经肾丢失 * 2. 代偿调节 与代酸方式相同,方向相反 (二)分类 盐水反应性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒 * pH ↑ [HC03—] ↑ AB、SB、BB值均↑ ABSB,BE正值↑ 通过呼吸代偿,PaCO2继发性↑ 血气指标变化特点 * (四)对机体的影响 (1)CNS系统: (3)神经肌肉系统: 应激性↑ 游离Ca++ 结合Ca++ H+ OH- (4)低钾血症 (2) 氧离曲线左移—组织相对缺氧 兴奋 g-GABA↓ * 呼吸性碱中毒 血浆PaCO2原发性减少 (一)原因与机制 (1)低氧血症和肺疾患 (2)中枢神经系统疾患 (3)机体代谢旺盛 (4)人工呼吸机使用不当 (二)分类 急性 慢性 特征 肺通气过度引起 * 三、机体的代偿调节 1.急性呼吸性碱中毒 离子交换及细胞内缓冲: H+ +H+ 血浆[H2CO3]回升 CO2↑ HHb HPr HCO3- Cl- Na+\K+ HCO3- 1 2 * 慢性呼吸性碱中毒: 肾脏代偿: 肾小管上皮细胞泌H+和NH4+减少,排出 HCO3- 增多。 尿呈碱性。 三、机体的代偿调节 * pH ↑ PaCO2 ↓ AB、SB、BB值均↑ ABSB,BE正值增大 血气指标变化特点 * (四)对机体的影响 1. 中枢神经系统(脑血管收缩) 2. 神经肌肉系统(兴奋性增高) 3. 氧离曲线左移(组织细胞缺氧) 4. 低钾血症 * 酸碱平衡失调的判断 1.根据pH结合病史判断是酸中毒还是碱中毒 2.根据病史和原发性因素判断是代谢性还是呼吸性失衡; 3.根据代偿情况判断单纯性还是混合性: (1)病史 (2)代偿规律:代谢性→肺代偿 呼吸性→肾代偿 (3)代偿极限:单纯性失衡代偿所能达到的最大值与最小值 * 谢谢大家! * * 酸碱平衡紊乱 在病理情况下,机体酸性或碱性物质的量发 生变化(过多或过少)而超过机体的调节能力, 或调节功能发生障碍,使血浆pH值超越正常范
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