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阻塞性黄疸患者动脉压力感受反射敏感性的变化 上海第二军医大学附属东方外科医院麻醉科 宋建钢 曹云飞 孙玉明 杨立群 李泉 俞卫锋 摘 要 背景和目的 阻塞性黄疸患者围术期的高发病率和高死亡率与其易发生低血压、肾功能衰竭以及内毒素血症等并发症密切相关。由于自主神经系统功能对于维持血流动力学的稳定和调节免疫系统的抗炎作用有着重要的作用，围术期阻黄患者并发症的产生可能与自主神经系统功能异常有关。而动脉压力感受反射敏感性（BRS）是反映自主神经功能的重要指标之一，因此，本研究旨在观察阻塞性黄疸患者的BRS是否发生改变。 方法 选取了24名胆道或其周围肿瘤引起的阻塞性黄疸患者，ASAⅠ～Ⅱ级，另外，选取20名慢性胆囊炎或肝血管瘤的非黄疸患者，ASAⅠ～Ⅱ级，作为正常对照组。在手术开始前，采用改良后的Oxford药理学方法测定两组患者的BRS，即静脉分别注射血管活性药物苯肾上腺素和硝普钠升高或降低血压，将收缩压和心动周期做相关回归分析，所形成直线的斜率即为BRS，分别反映交感反射敏感性和迷走反射敏感性，并通过多元线性相关分析确定可能与吸入全麻药敏感性改变密切相关的肝功能指标，如血浆总胆红素、胆汁酸、白蛋白和丙氨酸转移酶等。 结果 与非阻塞性黄疸患者的动脉压力感受敏感性相比，阻塞性黄疸患者的BRS均显著降低，其中迷走神经压力感受反射为（5.69±1.98 ms mm Hg-1 VS 9.19±2.95 ms mm Hg-1; P 0.001），交感神经压力感受反射为（3.42±1.65 vs 5.98±2.79 ms mm Hg-1; P=0.008）；另外，阻塞性黄疸组患者迷走压力感受反射敏感性与血浆总胆红素之间存在正性相关关系。 结论 阻塞性黄疸患者动脉压力感受反射敏感性削弱，这可能是阻黄患者易产生低血压、急性肾衰和内毒素血症并发症的原因之一。 全 文 围术期在遭遇麻醉与手术应激、出血、细菌感染或应用对肾功能有损害的药物时，阻塞性黄疸患者易发生低血压、肾功能衰竭以及内毒素血症是一个早已被人们所认识的临床现象1-6，这直接导致了阻塞性黄疸患者围术期的高死亡率7,8。虽然人们就这些并发症产生的原因提出了许多病理生理机制，但是确切原因仍尚未完全清楚。目前的研究方向主要集中在细胞外液容量减少9,10、血管反应性下降11,12、心功能损害13,14以及炎性细胞因子释放增多15-19等方面。 众所周知，动脉压力感受反射功能（BRS）是心血管系统最重要的自身神经调控机制之一，其功能是在血压发生波动时，可迅速进行调节以维持血流动力学的稳定。同时，BRS也是反映自主神经功能的重要指标20。BRS的降低将损害机体的代偿机制导致血流动力学不稳定21。因此，该功能的完整对于维持正常的心血管功能起着重要的作用。另外，近年来有研究显示自主神经系统与免疫系统的相互作用对于调节免疫反应、控制炎症也起着重要的作用22-25。动脉压力感受反射弧各个环节（如感受器本身、大血管的弹性、中枢神经系统的整合以及传入或者传出神经）的改变都可能导致BRS异常，鉴于阻塞性黄疸对心血管系统的广泛影响，如慢心率26、低血压33、外周血管床反应性下降27等，以及一些与自主神经系统功能调节密切相关的神经递质的代谢异常，如一氧化氮（NO）28、阿片肽29、心房利尿肽和脑利尿肽14等，阻塞性黄疸患者的动脉压力感受反射敏感性或者自主神经系统功能可能发生改变。但是，这种推测尚无临床研究证实。 因此，我们设计了该项临床实验，通过药理学方法确定阻塞性黄疸患者的动脉压力感受反射敏感性是否发生了改变，并明确BRS与血浆总胆红素、胆汁酸、谷丙转氨酶和白蛋白之间的关系。 1 资料与方法 1．1 病例选择及分组 该研究经第二军医大学人体医学研究伦理委员会的批准，并获得每位被研究患者的知情同意后进行。选取择期肝胆手术患者48例，其中因胆管肿瘤和胰头部肿瘤引起的胆汁郁积性黄疸患者24例（血浆总胆红素20μmol/L），慢性胆囊炎和肝脏血管瘤患者20例作为对照。所有的患者均为ASAⅠ～Ⅱ级，年龄50～70岁。患者排除标准如下：（1）女性；（2）年龄大于70岁或小于50岁；（3）体重指数 30 kg/m2；（4）患有心血管系统、呼吸系统以及肾脏疾病；（5）并发急性胆管炎、胃肠道出血或腹水等；（6）肝性脑病；（7）体内酸碱及电解质失衡、糖尿病、内毒素血症以及肿瘤所引起的显著体重减轻；（8）应用影响心功能的药物，如β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂和地高辛等。 1．2 BRS的测定 手术当天早上，麻醉开始前进行BRS测定。所有患者均禁食8～10小时，术前不给予任何镇静、镇痛或抗胆碱能药物。入室后，行中心静脉和挠动脉置管，监测心电图（Ⅱ导联）、有创动脉压，记录收缩压和心率。乳酸林格氏液以2ml/kg/h的速度持续滴