无痛性心肌梗死临床研究高血压临床效果观察.docVIP

32例无痛性心肌梗死的临床研究高血压的临床效果观察 【摘要】目的探讨无痛性心肌梗死的临床特点及治疗效果。方法回顾性分析我院筛选的从2005年1月-2010年12月无痛性心肌梗死住院患者32例，观察其治疗效果。结果本组32例患者中表现为上腹痛、恶心、呕吐者15例(46.88%)，痛闷、气短、呼吸困难者29例（90.63%）；溶栓成功17例（53.13%）。结论无痛性心肌梗死临床表现隐匿，不典型，且合并病症多，并发症严重，应引起临床重视。早期、及时、全面认识其特殊类性，对临床救治及从其预后有重要意义。 【关键词】无痛性心肌梗死临床特点 典型的心肌梗死通常有胸骨后剧烈持续性疼痛或心前区压榨性窒息样疼痛，经过心电图和实验室检查诊断并不困难。而有一部分患者在发病的整个过程中都无明显胸痛发生，只是表现为胸闷、呼吸困难、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、心律失常、休克、异位疼痛、脑血管病等，称为无痛性心肌梗死，临床上容易造成误诊，延误治疗。本组资料对无痛性心肌梗死的临床特征进行探讨，为临床治疗提供依据，现总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料筛选我院从2005年1月～2010年12月无痛性心肌梗死住院患者32例，其中男18例、女14例，年龄51～78岁，体检提示无症状心肌缺血（SMI）21例、高血压27例、高脂血症18例、糖尿病19例、脑血管病史15例，发病时间2-24h。临床表现：均有痛闷、气短现象，而无明显胸痛，其中上腹痛、恶心、呕吐者15例(46.88%)，痛闷、气短、呼吸困难者29例（90.63%）；符合AMI的心电图（ECG）动态衍变；ECG中连续有2个导联ST段抬高，肢体导联≥0.1mV，胸前导联≥0.3mV，或连续2个导联ST压低≥0.2mV及T波倒置持续24h；实验室检查血清心肌酶谱升高。 1.2方法本组资料均为无创条件下采集，入院后全部作常规ECG，摄全胸片，查心肌酶谱等辅助检查。在疾病发展中拟诊为心肌梗死者，随时作心电图检测、心电监护及心肌酶谱检查，均证实有AMI异常ECG和酶学动态变化的证据。 1.3溶栓治疗入院确诊后，给予常规吸氧、镇痛、硝酸酯类药物静脉滴注、应用β-受体阻滞剂及ACEI类药等联合治疗，加尿激酶（UK）溶栓，UK150万u于30min静脉滴注，溶栓后6h测定活化部分凝血酶时间（APTT）。待恢复到对照时间2倍以内（约70s），开始予以肝素皮下注射，每日2次，共5-7天。溶栓前阿司匹林300mg嚼服，之后100mg口服，每日1次。 2结果 本组32例患者中溶栓成功17例（53.13%）。ST段与溶栓开始前抬高显著，再灌注1h明显下降，再灌注第2hST段迅速下降，幅度≥50%，与再灌注前比较，有明显差异，再灌注4h后开始趋向稳定；室性心律失常再灌注第6h后明显减少。3讨论 无痛性心肌梗死诊断较难，老年人多见，并发症多，病死率高。部分无痛性AMI患者可完全无任何症状偶尔于体检时被发现，漏诊率高[1]。因其内源性镇痛物质增多，致痛因子量减少，以及痛感系统异常，也是无痛性心肌梗死的机制，应引起临床重视[2]。从本组研究结果看，无痛性心肌梗死患者普通入院时间较晚，因其无明显胸痛表现，导致患者忽略病情，且大部分患者伴有无症状心肌缺血（SMI）、高血压、高脂血症、糖尿病、脑血管病等疾病，数病同时合并存在，导致心脏功能低下，一旦发生心肌梗死，易发生心力衰竭、心源性休克、致命性心律失常等严重并发症，使病情恶化，预后效果差。本组患者均表现为气短、胸闷者占90%以上，临床表现呈不典型，给早期诊治带来困难，加之患者入院时间较晚，又错过溶栓最佳时间机，直接导致溶栓再通率下降。本组溶栓成功率仅为53.13%，再通率远远低于典型心肌梗死患者[3]。 无痛性心肌梗死的治疗原则主要是缩小梗死面积，防止梗死面积扩大，改善缺血心肌，防治各种并发症，维护心脏的正常功能。目前临床治疗以溶栓为主，国内外相关资料研究均显示，早期溶栓治疗能有效地缩小梗死面积，降低病死率，而临床研究证明，溶栓的最佳时间是发病后2-6h，12h内疗效肯定，而无痛性心肌梗死由于缺乏典型胸痛，病前合并症较多、心功能差、基础疾病重，使患者就诊时间延长，不仅丧失最佳治疗时间，而且预后效果不佳[4]，故临床上应重视其早期诊断。 综上所述，无痛性心肌梗死临床症状通常不典型，甚至无症状，易漏诊或误诊，对预后产生不良影响。医务人员要提高警惕，故出现胸闷、心悸、上腹不适、恶心、呕吐、不明原因心衰、休克等患者应及时进行全导联心电图、血清心肌酶等检测，早期、及时、全面认识其特殊类性，对临床救治及从其预后都有重要意义［5］。 参考文献 [1]张长青,刘平，老年人无痛性急性心肌梗死26例临床分析[J]，中国乡村医药杂志,2008,15(3):16. [2]王军臣，王洁，非典