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2009-8-31 江西中医学院附属医院急诊科 高血压病 江西中医学院附属医院急诊科 黎 波 一 高血压定义 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。 1.1分类 原发性高血压 占95% 又称高血压病 继发性高血压 占5% 诊断标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg 1.2血压水平的定义和分类 类 别 收缩压(mm/Hg) 舒张压(mm/Hg) 正常血压 ＜120 80 正常高值 120～139 80～89 高血压 ≥140 ≥90 1级高血压（轻度） 140～159 90 ～99 2级高血压（中度） 160～179 100～109 3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压? ≥140 ＜90 1.3诊断标准 以上诊断标准使用成年男女，儿童尚无公认诊断标准 高血压诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压。 1.4三高和三低 三高：患病率高 致残率高 死亡率高 三低：知晓率低 服药率低 控制率低 --------------医生 任重道远 1.4“三不” 不愿意服药 不难受不服药 不按医嘱服药 二、病因和发病机制 病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。 遗传因素 、膳食电解质、社会心理应激 年龄?、性别 体重 环境与职业 神经内分泌因素 吸烟 2.1发病机制 决定于心排血量及体循环的周围血管阻力 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)*总外周阻力(PR) 心排血量取决于：体液容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力取决于：阻力血管结构改变、血管壁顺应性、血管的舒缩状态 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动 血压的慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来实现 2.1发病机制---RAS 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ---小动脉平滑肌收缩 分泌醛固酮、水钠潴留 刺激交感神经末梢，去 甲肾上腺素分泌增加 2.1发病机制—钠潴留 流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关 高钠----血压升高 低钠----血压降低 高钠摄入致血压升高常有遗传因素参与，即遗传性钠运转缺陷 机制：钠潴留-----血容量增加 平滑肌内钠增高-----钙离子浓度升高，血管收缩反应增强 2.1应激与交感神经学说 动物实验证明，条件发射法可形成狗的神经精神源性高血压 人类 长期紧张、压力、焦虑、噪音、视觉刺激 大脑皮层兴奋、抑制平衡失调，交感神经活动增强-----肾素释放增加---小动脉收缩→高血压 2.1血管内皮功能异常 血管内皮细胞生成血管舒张物质：前列环素、内皮源性舒张因子（NO） 血管内皮细胞生成血管收缩物质：内皮素（ET-1）、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ 高血压时，NO生成减少，而ET-1增加。 2.1 胰岛素抵抗 大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗 机制：1、使肾小管对钠的重吸收增加 2、增强交感神经活动 3、使细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚 2.1心钠素学说 人体内有三种利钠肽类：心房肽（ANP）、脑啡肽(BNP)和C－利钠肽（CNP）。ANP主要在心房合成、储存、分泌。心房扩张时心房肌被牵张、心房压力升高均使心房代偿性分泌释放ANP，引起利尿、利钠和血管扩张，直接抑制心肌细胞和血管平滑肌细胞肥厚及间质纤维化，对抗肾上腺素能、肾素－血管紧张素、AVP系统引起的水钠储留和心脏前后负荷过度。 3 病理 早期：无明显病理改变 血管壁重构：小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄 3 病理 –靶器官损害 一、心 左心室肥厚扩大，心力衰竭 脂质沉积大、中动脉内膜，致动脉粥样硬化 二、脑 脑部小动脉硬化及血栓形成----脑