一氧化碳气的理化性质 Microsoft Word 文档.docVIP

化学名： 一氧化碳; Carbon monoxide; CAS NO.： 630-08-0 理化性质 一氧化碳是无色、无嗅、无味的气体。分子式CO。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。熔点-205.0。沸点-191.5。自燃点608.89。与空气混合物爆炸限12～75% 。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700间分解为碳和二氧化碳。 消防措施 关闭一氧化碳钢瓶阀门,切断气流来消杀火势。 储运须知 包装标志：有毒易燃气体。包装方法：钢瓶装。储运条件：严防钢瓶碰撞。储存于阴凉、通风良好的库房,并远离火种、热源和容易着火的地方。 泄漏处理 处理泄漏物必须穿戴自给氧式防毒面具与手套。对残余废气或钢瓶泄漏出气要用排风机排送至空旷地方。 接触机会 凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生一氧化碳,在工业生产中接触一氧化碳作业不下于70余种。 钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的焙烧、矿下爆破、交通等生产部门。生活性中毒：家中煤炉产生的气体含一氧化碳可达6～30％。我国建国近40年报道的急性一氧化碳中毒病例已超过5000例,其中生活性中毒占半数以上。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600 mg/m3/10M,LCLo: 5000 ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000 ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 一氧化碳经呼吸道吸入。吸入的一氧化碳通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（Hb一氧化碳）。空气中一氧化碳分压越高,Hb一氧化碳浓度也越高。吸收后的一氧化碳绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,一氧化碳半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短一氧化碳的半排出期。 进入血液的一氧化碳与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时Hb一氧化碳的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且Hb一氧化碳的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症一氧化碳中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。 临床表现 急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性一氧化碳中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血Hb一氧化碳浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液Hb一氧化碳浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。 急性一氧化碳中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种： a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。 b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。 c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中Hb一氧化碳及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,排除其它病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。 急救处理 迅速将患者移离