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第二章康复医学相关基础;第一节 运动学基础 ; 一、运动的生理基础; (一)运动对心血管系统的影响 ; 神经体液调节运动时肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，作用于心血管系统，去甲肾上腺素促进末梢血管的收缩，肾上腺素的少量分泌可以扩张血管。肾素．血管紧张素可以引起动静脉血管的收缩，参与运动时的血压调节，同时抑制肾脏水和钠的排出，增加循环血量。 · 静脉血回流运动时骨骼肌血管床扩张，血流灌注增加，肌肉收缩时，静脉受挤压，使血液流向心脏；下次肌肉舒张时，静脉重新充盈，如此循环，防止血液的淤滞。运动时的呼吸动作也促使肢体的静脉血回流入胸腹腔。另外，交感神经可使容量血管收缩，使静脉系统中血流量减少，也是保证回心血量的增加。 ;2．心率反应运动时心血管系统第一个可测的反应是心率增加。心脏每分钟排出的血量，心率因素占60％--70％，而前负荷和后负荷的改变占30％～40％，因此心率增加是心排血量增加的主要原因。运动时心脏做功负荷、心率与氧摄入量呈线性增加关系，在低强度运动和恒定的做功负荷中，心率将在数分钟内达到一个稳定的平台状态，而在高负荷状态下，心率需较长时间才能达到一个更高的平台。随年龄增加，最大心率将下降，这种负相关是由于心脏功能的退变造成的，并非神经因素引起。 心率的变化还与肌肉运动的方式有关。动态运动所增加的心率要比恒定运动增加的多。卧床后心率增加可能与重力对压力感受器的刺激减少有关。轻度至中度运动时，心率的改变与运动强度一致。;3．血压反应运动时，心输出量增多和血管阻力因素可以引起相应的血压增高。但在运动中由于骨骼肌血管床的扩张，总外周血管阻力明显下降，这样有利于增加心输出量，并减少输送氧给作功肌的阻力。收缩压通常与所达到的最大运动水平有关，当极限运动后，收缩压往往下降，一般在6分钟内达到基础水平，然后保持在比运动前稍低的水平数小时。有时，突然停止运动后，由于静脉池的作用，收缩压会出现明显的下降。运动时，由于代谢增加，运动肌肉中的动脉扩张，不运动的组织中的血管收缩，阻力??加，但其总的净效应是全身血管的阻力降低，一般情况下，运动时收缩压增高，而舒张压不变。在无氧、等长收缩及仅有小肌群参与的大强度运动时，虽可明显增加心输出量，但由于此时局部血管扩张机制的作用较少，总外周血管阻力没有相应的下降，舒张压升高明显。 ;4．维持和增强心血管的功能运动可通过自主神经和血管内皮细胞衍生的舒缓因子的双重调节，使冠状动脉扩张，又由于心脏舒张期的延长使冠状动脉得到更充分的灌注，改善冠状动脉的血液循环。另外，运动能增加纤溶系统的活性，降低血小板的粘滞性，、防止血栓的形成。仅持续运动数秒，心血管系统就会出现复杂的适应性变化，其程度取决于运动的种类和强度。由于运动时心排血量增加，可以引起系统动脉压增加，其中不参与运动的组织外周血管阻力增加，而参加运动的肌肉外周血管阻力则下降。因此机体运动时产生一系列复杂韵心血管调节反应，既保证了运动的肌肉有足够的血液供应和热量，同时保证重要脏器如心、脑的血液供应。随着运动时间的延长，发生B一肾上腺能刺激，通过正性收缩能效应，提高心肌的收缩力。; 运动时，心脏心肌收缩力增强是心搏出量增加的重要代偿机制。长期运动的人，安静时心率较慢，而心搏出量则因左心室收缩期末容量缩小而增加，故心脏的每分输出量并不减少。这就为心脏提供了较多的功能储备，使其在亚极量负荷下仍以较低的心率来完成工作，极量负荷下用提高心率来满足机体的需要。;(二)运动对呼吸系统的影响 ; 稳定状态是完全的供能过程，而氧亏的摄氧量与根据稳定状态推算的需氧量相比，其不足部分是无氧供能部分。当运动结束时，摄氧量也并非从高水平立即降至安静时的水平，而是通过快速和慢速两阶段逐渐移行到安静水平。运动时消耗的能量随运动强度加大而增加，以中等强度的负荷运动时，在到达稳定状态后持续运动期间的每分摄氧量即反应该运动的能量消耗和强度水平。在运动中，一般是随功率的加大每分摄氧量逐渐增加，但当功率加大到一定值时，每分摄氧量达到最大而不再增加，此值称为最大摄氧量(VO2max)。VO2max的绝对值以升每分为单位(L／min)，相对值以毫升每分钟千克体重为单位(ml／／(kg·min))。相对值消除了体重的影响在进行个体比较时更有实际意义。;(三)运动对肌肉和关节的影响; 关节骨的代谢主要依赖于日常活动时的加压和牵伸，站立位的重力使关节骨受压，肌腱的作用在于牵伸，以上两力直接影响关节骨的形态和密度。关节附近的骨折、关节置换术后，位及时正确地应用运动疗法，以刺激软骨细胞，增加胶原和氨基己糖的合成，防止滑膜粘连和血管翳的形成，从而增加关节活动范围，恢