阿司匹林对肾的缺血再灌注损伤的预防.pptVIP

阿司匹林对肾的缺血再灌注损伤的预防和治疗作用初步探讨 阿司匹林的可能机制 一、对p53的抑制作用 p53一般通过3个步骤来造成细胞凋亡： 1.通过转录诱发氧化还原基因。 2.通过制造活性氧因子。 3.氧化破坏线粒体的细胞膜,使细胞死亡。 因此，p53基因是与缺血性脑损伤后细胞凋亡关系较为密切的凋亡调控基因之一。另外,p53又是一种直接转录调节因子，可以直接迅速提高Bax 的表达，同时降低 Bcl-2表达，减少p53表达可保护脑缺血组织。 阿司匹林的可能机制 二、NF-kB的激活是炎症反应的关键环节. 阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤的NF-kB被激活,且这种作用呈剂量依赖,小剂量的阿司匹林即有此作用,大剂量时作用更明显. 阿司匹林的可能机制 三、在脑缺血再灌注时阿司匹林主要是通过影响前列环素/血栓素A2(PGI2/TXA2)的比例来实现的。 TXA2具有强大的血小板聚集作用和强烈的血管收缩作用 PGI2的作用则相反,具有抑制血小板聚集和血管扩张作用 PGI2/TXA2的比例显著降低是造成脑缺血再灌注时脑组织持续低灌注的重要因素之一。 小剂量的阿司匹林主要抑制TXA2的产生,可改善脑缺血再灌注时的脑缺血,而大剂量阿斯匹林可同时抑制PGI2和TXA2的产生，可能加重脑缺血再灌注时的脑缺血。 阿司匹林的可能机制 四、阿司匹林具有ROIs（活性氧中间体）清除剂