〖医学〗症状学检查-泸州医学院诊断学教研室.ppt

发热(fever) 在体温中枢调节下产热和散热动态的相对平衡,使正常人的体温保持在36～37℃。在致热原作用下,体温调节中枢、产热过程、散热过程这三者之一出现障碍,体温将超过正常,即称为发热 正常成人体温如下: 腋温:36～37℃ 口温:36.3～37.2℃(比腋温高0.2 0.3℃) 肛温:36.5～37.7℃(比腋温高0.5～0. 7℃) 生理情况下体温波动不超过1℃。在运动、 劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期 体温均稍高于正常。 二、病因与分类 (一)感染性发热 各种病原体:如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫侵入机体均可引起发热称为感染性发热。 占发热病因的50～60﹪,其中细菌占 43﹪,病毒占6﹪。 (二)非感染性发热 除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染性发热。 1、无菌性坏死组织吸收 由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及 组织坏死产物的吸收,所致的无菌性 炎症性发热,亦称吸收热。见于: ① 理化因素或机械性损伤; ② 组织坏死或细胞破坏; ③ 血管栓塞或血栓形成。 2、变态反应 如风湿热、血清病、药物热、结缔 组织病等。 3、 内分泌与代谢疾病:甲亢产热增多 脱水散热减少。 4、 心力衰竭或某些皮肤病:心衰→水 肿的隔热、周围循环差皮肤散热少 5、体温调节中枢功能失常: 一些致热因素直接损害体温中枢,使体温调 定点上移后发放调节,造成产热大于散热, 体温增高,称为中枢性发热。见于: ① 物理因素(如中暑); ② 化学因素(如重度安眠中毒); ③ 机械因素(如脑震荡、颅骨骨折、脑出血、 颅内压升高等)。 6、植物神经功能紊乱 植物神经功能紊乱,影响体温调节过程使产热 大于散热为功能性低热,伴有植物神经功能紊 乱的临床表现。 ① 原发生低热:可持续数月甚至数年之久, 热型较规则,体温波动小(〈0.5℃) ② 感染后低热:细菌等致热,经治疗原感 染已愈,但仍低热,为体温中枢功能紊乱 ③ 夏季低热:发于夏季,秋凉自退,见于幼 儿因体温中枢功能不完善 ④ 生理性低热:精神紧张、剧烈运动、经前 及妊娠初期可有低热。 三、、发热机制 1、外源性致热(exogenouspyrogen): . 各种微生物病原体及产物; . 炎性渗出物及无菌性坏死组织; . 抗原抗体复合物; . 某些类固醇物质(如肾上腺皮质代谢 产物原胆烷醇酮); . 多糖体成份及多核苷酸、淋巴因子等。 外源性致热原多为大分子,尤其是细菌 内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏 障直接作用于体温调节中枢。  2、内源性致热原(endogenous pyrogen) 血中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性细胞等白细胞在外源性致热原的作用下,形成并释放内源性致热原(又称白细胞致热原或白细胞介素Ⅰ)。内源性致热原,分子量小,含少量糖和脂肪蛋白质,可被蛋白酶类(如胰蛋白酶、胃蛋白酶等所破坏,可通过血脑屏障直接作用于体温中枢,引起发热。 内源性致热原→体温中枢调定点(温阈)→ 温阈上升→重新调节人体温度→ ① 垂体内分泌使代谢增加或运动神经 使骨骼肌阵缩(寒战)→产热增多 ② 交感神经→皮肤血管及竖毛肌收缩 → 排汗停止→散热减少. → 产热 〉散热→发热 。 四、临床表现 (一)发热的分度 低 热:37.3～38℃ 中 热:38.1～39℃ 高 热:39.1～41℃ 超 高 热:41℃以上. (二)发热的临床过程及特点 1、体温上升期 ① 骤升型:体温在几小时内达高温(39 ～ 40℃)以上,常伴寒战,小儿伴惊厥。 见于:疟疾、大叶肺炎、败血症、流感、 急性肾盂肾炎、输液或药物反应等 ② 缓升型:体温在数日内达高峰,