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药效学1399ppt课件
受体理论与药物效应动力学;药物的基本作用;药物作用: 药物对机体组织发挥的原发作用(动因);药物效应的基本类型 ;5;药物作用的方式;7;8;药物作用
的
两重性;不良反应 ;; 2. 毒性反应
用药剂量过大或用药时间过长
引起的不良反应;
3. 过敏反应;14; 4. 继发性反应
药物治疗作用引起的不良后果,
又称治疗矛盾,如二重感染
如林可霉素可破坏菌群之间的相互制约,使敏感菌群被抑制,难辨梭状芽孢杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病(艰难梭菌伪膜性肠炎);苯巴比妥催眠 ? 次晨头晕、困倦、乏力;6.“三致”——特殊毒性
致突变 mutagenesis
遗传物质(DNA/染色体)异常
致畸 teratogenesis
干扰胚胎发育
机能或结构异常
?致癌 carcinogenesis
正常细胞?癌细胞 ;药物作用机制 的受体理论;内源性配体;神经递质与受体;(subunit);受体特征;5. 亚细胞或分子特征:同类受体不同亚型的分子量,分子特征,功能各有不同
6. 受体结合试验与药理活性的相关性:受体与药物结合的强度与产生生物效应的药效强度相关;受体的分类 (根据受体蛋白结构、信息转导过程等特点分类);
配体门控离子通道型受体
(离子通道型受体)
N-胆碱受体、谷氨酸受体等;4-5个亚单位(肽链)组成;27; 2. G-蛋白偶联受体
最多,其作用需G-蛋白参与
M-胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体等
;肽链,7个?-螺旋反复穿过细胞膜
氨基酸组成不同导致配体特异性;G蛋白循环; 3. 激酶偶联受体
细胞外段,与配体结合区
中间段,穿透细胞膜
细胞内段,酪氨酸激酶;配体与细胞外段结合
构型改变
酪氨酸激酶活化
残基磷酸化
激活细胞内蛋白激酶
DNA、RNA合成加速
蛋白合成加速
产生生物学效应; 4. 核激素受体;Intracellular Mechanism: Steroid; 受体的调节;细胞内信号转导;细胞内信号转导;Fig.1 Receptors and their signal transduction pathway during the cell biological responses. Extracellular signals, or first messengers, produce biological responses in a cell through a series of intracellular events. Many of them activate their second (and third) messengers’ pathways resulting in the different enzymes activations. Cell nuclear hormone receptor regulates the expression of genes to produce their effects (also see figure 2-9).;受体占领学说;备用受体学说; 作用于受体的药物分类 ;激动剂; 部分激动剂
单独使用时:有弱的效应
与激动剂合用:
激动剂低浓度时:协同作用
激动剂高浓度时:拮抗作用
;苯二氮卓类受体
配基与受体结合可能产生三种效应:
激动剂(地西泮)可减少焦虑(抑制),
拮抗剂不产生生物学效应,
反向激动剂(乙基b-咔啉3羧酸盐)可诱发焦虑、惊厥(兴奋)。;拮抗剂;
降低其亲和力,而不改变内在活性
增加激动药剂量后量效曲线平行右移;;激动剂+递增剂量的竞争性拮抗剂的量效曲线; 非竞争性拮抗剂
与受体结合是不可逆的,一般为难逆性的共价键结合或引起受体构型的改变,从而使激动剂难于竞争;;不同浓度的非竞争性拮抗剂B存在时,激动剂量效曲线;;53; 药物的量效关系;;;效能与效价;;ED50;;LD50;药物治疗指数与安全性;;64;药物安全性评价;;影响药物作用的因素;药物方面的影响因素; 耐受性:连续用药过程中,有的药物的药效会
逐 渐减弱,需加大剂量才能显效。
抗药性:在化学治疗中,病原体或肿瘤细胞对
药物的敏感性降低。主要是由于病原体通过基
因突变产生。;躯体依赖性(成瘾性):反复用药造成身体适应状态产生欣快感,一旦中断用药,可出现
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