流行性脑脊髓膜炎（修改ppt课件.ppt

流行性脑脊髓膜炎Epidemic　cerebrospinal meningitis 郑州大学一附院传染科 [概述] 1、是由脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎； 2、以突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点和脑膜刺激征为主要临床表现；  3、其病原脑膜炎球菌革兰染色阴性，需氧，能分解葡萄糖和麦芽糖。 [病原学]  脑膜炎球菌为奈瑟氏菌属细菌之一。革兰染色阴性，呈肾形，直径约0.6∽0.8µm，一般成对排列，或四个相联，在脑脊液此菌常在中性粒细胞内，本菌仅存在于人体，可自带菌者的鼻咽部和病人血液、脑脊液和皮肤瘀点中发现。 脑膜炎球菌需氧，在5～10%CO2、37℃和PH7.4～7.6的条件下生长最好，其营养要求高，仅能在含血液、血清或腹水的培养基上繁殖，常用培养基为巧克力琼脂或血琼脂。 对葡萄糖、麦芽糖发酵，而对果糖、蔗糖、乳糖不发酵，该菌对寒冷、干燥和常用消毒剂均甚敏感，温度低于30℃和高于50℃时细菌皆易死亡，此菌在体外极易自溶，因此对采集的标本应注意保温，迅速送检接种。 国内1896年首次在武昌有细菌证实的报道 （二）传播途径：病原菌随鼻咽部分泌物在咳嗽、喷嚏等时排出，①借空气飞沫传播。由于病原菌在体外生活力极弱，通过玩具、用品等传播机会极少。②密切接触，如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下儿童的传播有重要意义。 （三）人群易感性和免疫力：人出生后6个月来自母体的抗体逐渐下降以后又因受到脑膜炎球菌的感染而引起抗体上升，这与本病在各年龄组的发病率有着密切关系。本病在新生儿少见，发病年龄从2～3个月开始至6个月到2岁时发病率最高，以后随年龄增长而下降。体液免疫是抵抗病原菌发生全身性感染的主要因素，带菌者和病人在受脑膜炎球菌感染后特异性的免疫球蛋白于2周内均有上升。 （四）流行特征：①发病数量：大城市发病较少，中小城市发病较多，山区及偏僻农村一旦有传染源介入，则引起爆发流发。本病平均10年左右有一次高峰。②发病季节：自11月～2月上升，3～4月达高峰。 ③发病年龄：以儿童为主，在散发年发病稳定在低年龄组，而流行年则发病有明显向高年龄组移动现象。④发病类型：约有60～70%成为带菌者，25%呈出血点型，即隐性感染与显性感染之间的移行型，7%表现为上呼吸道感染，仅1%表现为典型化脓性脑膜炎。 非流行年发病率在3～10/10万或以下，小流行年为30～50/10万，大流行年为100～500/10万或更高，以往世界各国流行均为A群所引起，B群和C群只引起散发和小流行。 [发病原理和病理解剖]（一）发病原理：病原菌侵入鼻咽部后，病情的发展取决于人体防御功能和细菌毒力，如防御功能正常，免疫力强时，则入侵的细菌迅速被消灭，如免疫力不强，则细菌在鼻咽部繁殖，大多数人不出现任何症状，成为带菌状态；少数人可有轻度上呼吸道感染的表现。带菌状态或上呼吸道感染型一般由于获得免疫力而自愈。当人免疫力低下或细菌毒力较强时，则病原菌从鼻咽部侵入血循环。 大多数菌血症病人可不治而愈，少数病人发展为败血症。病原菌在血液和毛细血管内皮细胞迅速繁殖，释放出毒素。后者激活人体内某些潜在反应系统，产生多种生物活性物质，作用于微循环，使微循环发生障碍，引起休克。皮肤微循环障碍引起皮肤瘀点和瘀斑。 脑微循环障碍表现为广泛性脑微血管痉挛，脑缺氧酸中毒，继而血管扩涨、充血、出血及大量血浆和炎症细胞外渗，脑神经细胞肿胀，形成脑水肿。颅内压明显增高，而产生惊厥、昏迷等症状。当水肿的脑组织向枕骨大孔和天幕裂孔凸出形成脑疝时，即出现瞳孔改变、呼吸衰竭等。微循环障碍也可发生于其他脏器，而产生肺水肿、心肌损害、肾上腺出血和坏死，形成临床上的暴发型。 形成败血症后不久，病原菌即可经血播散侵入脑脊髓膜，引起化脓性炎症，临床上表现为脑膜刺激征和化脓性脑膜炎的脑脊液变化，化脓性迁徙病灶也偶见于其它脏器，如心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎等。 颅底脑膜的炎症和粘连可累及视神经、动眼神经、面神经、听神经等而发生相应症状。 （二）病理解剖：败血症期的主要病变为血管内皮损害，血管壁有炎症和坏死，血管内血栓形成和血管周围出血，灶性出血见于皮肤、皮下、粘膜和浆膜等。 脑膜炎期的主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。脑膜血管充血出血和水肿，大量纤维蛋白、白细胞和血浆外渗，脑脊液混浊。 暴发型脑膜脑炎的病变以脑组织为主，有明显充血和水肿，有时可伴以脑疝。 [临床表现] 潜伏期一般为3～4天，短者数小时，长者10天。根据病情轻重和临床表现，本