病理理论课讲稿.docVIP

PAGE PAGE 49细胞、组织的适应和损伤适应萎缩( Atrophy )：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小（可伴细胞数量的减少）。萎缩的器官常伴间质增生。萎缩分为生理性和病理性两类，后者发生的原因有：(1) 营养不良；(2) 持续压迫；(3) 废用；(4) 神经损伤；(5) 内分泌失常萎缩的器官体积均匀地缩小，重量减轻，功能降低。肥大( Hypertrophy )：细胞、组织和器官体积增大,有生理性和病理性两类。肥大的组织、器官体积增大（可伴细胞数量增加），重量增加，功能增强，在病理情况下有代偿意义，当代偿超度时就会走向反面，发生代偿失调。三、增生( Hyperplasia )：实质细胞数量增多，并可导致组织、器官增大；常与激素刺激或局部功能代偿有关。 增生可表现为弥漫性和局灶( 结节 )性两类。四、化生( Metaplasisa )：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。 常见的类型有：(1) 鳞状上皮化生：见于支气管、宫颈等处的粘膜上皮。 (2) 肠上皮化生：见于慢性萎缩性胃炎。 (3) 结缔组织化生：如纤维组织化生为骨或软骨组织。 化生的概念可帮助加深对疾病的理解，如支气管粘膜上皮鳞状化生，既可增 强局部抗病能力，也会削弱粘膜自净能力；可理解为什么该处能产生鳞状上皮癌。变性 变性( Degeneration ): 指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞质内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多、每伴有功能下降。一、细胞水肿或水变性： 是细胞胞质内水份增多。表现为细胞胀大，胞质淡染、清亮，电镜下见线粒体、内质网等呈囊泡状肿胀。 重度水肿的细胞称为气球样变。这是细胞轻度损伤后发生的早期病变，病因去除后即可恢复正常。好发于肝心肾等实质细胞。脂肪变( Fatty degeneration )：细胞质内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积, 称之。常见于肝心肾等实质细胞。光镜下脂滴表现为大小不等的圆形空泡（冰冻切片用苏丹Ⅲ染料染成红色）严重时小脂滴可融合成大的囊泡，把胞核推向一侧。肝脂肪变显著者称为脂肪肝。眼观见肝增大，边缘钝，质软，色淡黄，触摸有油腻感。肝细胞脂肪变通常不会引发肝功能障碍，有学者认为重度者可致肝细胞坏死，并可继发肝硬化。 肝脂肪变的原因：(１) 肝细胞胞质内脂肪酸增多； (２) 饮酒； (３) 缺氧、营养不良和肝毒物质使载脂蛋白减少，进而脂 蛋白减少，甘油三酯蓄积于肝细胞胞质内。心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。它与心肌脂肪浸润不同，后者为心外膜处显著增多的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向侵入。重度者脂肪可侵达心内膜下，可导致心肌破裂、出血，引发猝死。玻璃样变：凡出现片状或滴状均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积，称之。又分为:：（1） 胞 (质) 内玻璃样变;（2） 纤维结缔组织玻璃样变;（3） 细动脉壁玻璃样变淀粉样变 :是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质--粘多糖复合物蓄积。又有局部性和全身性淀粉样变之分。粘液样变性：间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。镜下表现为间质疏松，有星芒状纤维细胞散在于淡兰色的粘液样基质中。六、病理性色素沉着：(１) 含铁血黄素：提示有陈旧性出血；(２) 脂褐素：见于老年人及慢性消耗性疾病的患者，故又有消耗性色素之名；(３) 黑色素：局部性者见于色素痣、恶性黑色素瘤等，全身性的多为肾上腺皮质功能低下引起。七、病理性钙化：在骨和牙齿之外的软组织内有固体性钙盐沉积。有局部性 (提示局部有坏死或异物) 和全身性 (提示全身有钙磷代谢障碍)。局部细胞死亡 一、坏死 ( Necrosis )：活体内局部细胞的死亡。特征性的变化为细胞核改变：核固缩、核碎裂；核溶解；随着核的变化，细胞间质逐渐崩解，最终在坏死区形成一片模糊、无结构的颗粒状红染物质。由于坏死的细胞膜通透性增加。胞质中的一些酶可释放至血液中, 使之浓度增加，对临床有提示诊断的作用。[坏死的类型]：1、凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固，使组织的轮廓得以保持。凝固性坏死好发于心肝脾肾。干酪样坏死：是特殊的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。坏死区组织轮廓不复存在，眼观坏死区色微黄细腻，形似奶酪。坏疽：较大范围的坏死并继发腐败菌感染，多继发于动脉阻塞引起的缺血性坏死，眼观呈黑色，局部有嗅味。坏疽的类型有：