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休克 Shock;;分类(Types of Shock);Clinical Signs of Acute Hemorrhagic Shock;Changes in CO and MAP in haemorrhage;Cardiogenic Shock;Neurogenic Shock;2.按休克发生的始动环节 Classified by Initial Changes;3. 按血液动力学特点分类（Classification According to Hemodynamic Characteristics）;正常微循环的结构和特点Microcirculation: Structure and Characteristics;毛细血管灌流的局部反馈调节;充足的血容量 (adequate effective circulation volume) 正常心泵功能 (adequate heart function) 适当的外周血管阻力 (adequate peripheral vascular resistance);休克的分期Stages of shock;休克早期 (缺血性缺氧期);（一）缺血性缺氧期Ischemic Hypoxic Phase;2、缺血性缺氧期: 微循环障碍的机制;3、缺血性缺氧期:微循环变化的代偿意义 Significance of Compensational Changes in Microcirculation ;为什么在休克早期心脑的血液供应能得到基本保障呢？;4、缺血性缺氧期:临床表现Clinical Manifestations;5、其它主要激素在休克早期的作用？;1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Renin-Angiotensin-Aldosterone;2）抗利尿激素 Antidiuretic Hormone (ADH，血管加压素);问题： 1、休克早期微循环变化的特点及其机制？ 2、休克早期血压变化的特点及其意义？;1、微循环特点：灌而少流，灌大于流 微动脉和毛细血管前括约肌舒张，前阻力降低，毛细血管开放数目数多。同时血细胞在微静脉中粘附、聚积，微循环后阻力增大;2、微循环淤滞的机制;3、淤血性缺氧期:临床表现 (Clinical Manifestations);问题： 休克淤血性缺氧期微循环变化的特点及其机制? ;1、微循环特点：不灌不流，麻痹、衰竭 微循环血管反应性显著降低，进而丧失，麻痹扩张。血细胞黏附和聚集加重，呈现“淤泥状”，常伴有大量微血栓形成。微循环灌流量严重降低。;2、微循环衰竭的机制 ;2）重要器官功能衰竭（Important System Organ Failure）; 急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure) ;急性呼吸功能衰竭;心功能障碍;全身炎症反应综合征 (System Inflammatory Response Syndrome, SIRS);在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭;问题： 1、休克晚期微循环变化的特点？ 2、心功能在休克时的变化及机制? 3、呼吸功能及肾脏功能变化要点？;休???的细胞机制;血管舒张 抑制心肌收缩力 血管内皮细胞损伤 激活凝血系统;2. 氧自由基生成增多：;1）血浆中儿茶酚胺和糖皮质激素水平显著升高，细胞对它们的反应性进行性降低。严重缺氧、内环境紊乱和细胞因子造成的细胞功能障碍有关外，细胞信息传递障碍是其另一主要原因。 2）持续高浓度激素刺激，缺氧，内毒素、TNF、IL-1、氧自由基等损伤性物质，改变膜脂质微环境，使对激动剂的亲和力降低，膜受体减少，细胞内信息传递过程脱偶联。;细胞代谢障碍;细胞的损伤;或台陨憾聊啼呈禾钞篮剐小破详棵激瓶绪狱熄萍群沿喷灶傈肃撮测叛上穴病理生理学教研室96881病理生理学教研室96881;休克治疗原则;（1）扩血管药: 低排高阻型休克 应用缩血管药后血管高度痉挛者 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者;2. 改善细胞代谢，减轻细胞损伤 ① 补充能量物质 ② 稳定溶酶体膜 [可的松类制剂、前列腺素(PGI2)、山莨菪碱和组织蛋白酶抑制剂; 钙拮抗剂有降低胞浆游离Ca2+浓度，能减轻细胞各种膜结构损伤]. ③ 损伤性体液因子拮抗剂的应用 (自由基清除剂, TNF-α的单克隆抗体、酶抑制剂拮抗损伤性因子作用, 可的松类制剂抑制细胞因子的过量生成);问 题：;Shock Hypovolemic Shock, Cardiogenic Shock, Vasogenic Shock Compensated shock, Decompensated shock, Irreversible shock, Ischemic hyp