综述-重金属对鱼类胚胎发育的毒性.docVIP

届本科毕业设计（论文）文献综述 题 目 学 院 年 级 专 业 班 级 学 号 姓 名 指导教师 职 称 重金属对鱼类胚胎发育的毒性影响 近年来环境污染成为世人最关注的间题之一。随着工业、农业的发展，工业的三废、农业的杀虫剂以及城市的废弃物等排放，使相应水域的重金属污染日趋严重，导致水生生物特别是鱼类的生存受到威胁，水生生物对重金属的富集和累积作用，超过它们的承受能力，从而给它们的繁殖、发育、生长、生理机能等方面带来毒性危害；同时还造成它们遗传基因发生变异和突变，面临生存、物种多样性、免疫抵抗力等方面的挑战，也会对水产养殖业造成很大损失；重金属在水生生物的富集和积累并通过食物链最终传递给人，给人们身体健康带来危害。所以，研究重金属对水生生物的毒性作用有很大的理论价值和经济意义，本文主要就重金属对鱼类的毒性作用机理以及研究进展作一综述。1重金属进入水生生物体内的途径通常认为经过三条主要途径:一是通过母体富集(幼体);二是经过食道吸入;三是经过鳃不断吸收水中的重金属，然后经过血液循环输送到体内各个部位；另外，体表与水体的渗透交换作用也可能是重金属进入体内的一个途径,这个应该是主要途径。目前关于可溶重金属进入水生生物表皮细胞的可能途径主要有以下两种模型：(1)高亲和力的重金属与蛋白结合是金属摄入。(2)重金属离子通过活性泵输送进入体内[1]。受精卵在胚胎发育过程中外面有卵膜保护可减轻毒物的作用。2 毒性作用机理2.1表面吸附重金属被吸附在器官表面，影响了器官的正常生理功能。例如在重金属污染的水中，鱼鳃的鳃丝之间的空隙被含重金属的粘液所堵塞，阻碍了鳃丝于水的接触，就会抑制其呼吸运动[2]。柴民娟等［3］研究了次致死浓度（0.5、 1mg/L）Hg2+对石斑鱼呼吸运动的影响，结果表明，当鱼置于0.5 mg/L Hg2+溶液后，其呼吸频率开始减慢，振幅增大，伴有不规律波形，在约60min时，出现了咳嗽反应，280min后驱逐反射取代了咳嗽，且较频繁，6-7次/min，置于1mg/L Hg2+溶液1min后，呼吸运动频率和振幅就明显减少，减少的趋势随中毒的加深而加剧。染毒40min左右，频率和振幅均减少50%以上。40min之后，频率虽有所恢复，但始终低于正常，仅为正常值的60%左右。400min后频率迅速减少，振幅的变化较单一。自80min后，几乎维持于较低的水平（为正常值的20%-30%）。提示该浓度的Hg2+对鱼呼吸运动具更明显的抑制作用。推测其机理可能是因为Hg2+可以抑制鳃上Ca2+-ATPase酶的活性，从而使鳃盖运动受阻；另外Hg2+可以刺激鳃对粘液的分泌，并且可以和粘液蛋白结合形成一种不溶性的金属蛋白质化合物，它阻碍了鳃上皮的气体交换，从而抑制了鱼的呼吸；鳃组织的被破坏是Hg2+抑制呼吸的第三个原因。柴民娟等［4］研究了zn2+对罗非鱼呼吸运动的影响。将罗非鱼分别置于含有1、4、8、12mg/L的znso4的软、硬质水中，研究15d中不同的亚致死浓度对鱼呼吸和咳嗽反应频率的影响。结果表明，呼吸频率的变化和咳嗽反应明显受zn2+浓度的影响，浓度越大，呼吸频率曲线越偏离对照曲线，咳嗽反应频率越高。2.2诱发细胞畸形重金属会诱发细胞畸形，以致细胞凋亡等。例如淋巴、生殖、血细胞等发生畸变，就会影响生物体的免疫、繁殖、血液循环等功能。项黎新［5］以草鱼ZC7901细胞为研究模型，选用6种重金属离子进行胁迫诱导鱼类细胞凋亡试验。结果显示，在Cd2+、Cr2+、Hg2+、Cu2+、As5+、Pb2+的胁迫作用下，ZC7901细胞荧光显微镜观察出现了明显的染色质凝集、趋边化、形成凋亡小体等凋亡形态特征，核酸电泳显示DNA发生特异性降解而呈现电泳阶梯，TUNEL标记的DNA末端断裂，检测到DNA的3’-OH断端均被原位特异性标记，表明6种重金属离子均能诱导鱼类细胞发生典型的凋亡。2.3 对基因、功能蛋白分子等结构的影响重金属会使DNA、功能蛋白分子等结构破坏和活性失活等，使遗传、代谢等功能遭到破坏[ 6 ]。铜、锌是生物必需元素，它们是生物体内许多酶的辅酶，参与生物体内酶催化的生化反应。小剂量的重金属离子对代谢有一定的“促进”作用[8,9]，然而，一旦超过体内必需浓度，则会对细胞产成毒性作用，抑制细胞内酶的活性，同时可产生大量活性氧、超氧阴离子