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吸烟大鼠体重变化及其与炎症因子相关性研究 　　摘要：目的 观察吸烟大鼠体重、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素（IL）-6水平的变化，探讨吸烟对大鼠体重的影响及其与机体炎症反应的相关性和吸烟对心血管系统疾病的影响。方法 健康雄性SD大鼠20只，随机分为对照组和吸烟组，每组10只。对照组大鼠正常饲养，吸烟组大鼠给予烟雾暴露24周。吸烟开始及以后的1周、2周、 3周、4周、6周、8周、12周、16周及20周分别测量两组大鼠的体重，24周时分别测量两组大鼠的体重和体长，计算Lee’s指数。用酶联免疫吸附试验测定大鼠血清IL-6和TNF-α的水平。 结果 吸烟2周～24周吸烟组大鼠体重均小于对照组（P0.05）。吸烟组大鼠血清TNF-α（123.8±17.9）pg/mL和IL-6（190.1±20.8）pg/mL高于对照组[（106.2±18.2）pg/mL和（155.7±28.9）pg/mL]，差异有统计学意义（P 　　关键词：吸烟；Lee’s指数；炎症因子；体重；大鼠 　　中图分类号：R285.5 文献标识码：A 　　doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.09.044 文章编号：1672-1349（2014）09-1118-03 　　烟草对健康的影响不仅局限于呼吸系统，消化系统及生殖系统，吸烟还会对体重及心血管系统产生影响[1，2]。吸烟者炎症因子水平升高[3]。而体外实验证明注射重组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素（IL-6）可导致健康动物厌食，体重降低及恶病质[4]。吸烟者的体重变化可能与机体炎症反应有关。吸烟者冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生率和病死率是不吸烟者的（2～6）倍。本实验观察吸烟大鼠体重、血清TNF-α和IL-6水平的变化，探讨吸烟对体重的影响及其与炎症反应的相关性和吸烟对心血管系统疾病的影响。 　　1 材料与方法 　　1.1 动物分组与处理 选用体重（200±20）g的清洁级健康雄性SD大鼠20只（山西医科大学动物实验中心提供），适应性饲养1周后随机分为两组，对照组和吸烟组，每组10只。除烟雾暴露外，两组的饲养条件相同，温度20 ℃～25 ℃，湿度40%～70%，日光灯12 h开、关循环以保障日照，自由摄食（普通饲料）和饮水。参照文献[5]自制大鼠实验性烟雾暴露装置。实验用卷烟为市场销售的红旗渠牌卷烟，焦油含量每支11 mg，烟碱含量每支0.9 mg。大鼠每周熏烟6 d，每天上、下午各1次，每次15支，每支香烟点燃15 min后换烟，每次1.5 h，共熏烟24周。 　　1.2 标本采集 24周时用25%乌拉坦（4 mL/kg）腹腔注射麻醉空腹大鼠，腹主动脉采血，静置30 min后，经3 000 r/min离心15 min，分离血清，-80 ℃冻存待测。 　　1.3 检测指标和方法 　　1.3.1 一般情况 包括精神状态、活动、食欲及毛发光亮度，每日观察并记录。 　　1.3.2 体重、体长及Lee’s指数 吸烟开始及以后的1周、 2周、 3周、 4周、6周、8周、12周、16周、20周和24周分别测量两组大鼠的体重。24周时测量大鼠鼻尖至肛门的距离，即体长，使用普通软尺测量。计算Lee’s指数。 　　1.3.3 血清 TNF-α和IL-6 采用酶联免疫吸附试验法测定，上海蓝基生物科技有限公司试剂盒。 　　1.4 统计学处理 计量资料以均数±标准差（x±s）表示，使用SPSS17.0统计软件处理。两组间均数比较采用独立样本t检验。相关性检验采用Pearson相关分析法。以P 　　吸烟还可以影响交感神经系统的兴奋性，缺氧等机制导致体重降低，并影响心血管疾病的发生。首先，吸烟可以通过刺激肾上腺髓质儿茶酚胺释放增加，改变交感神经系统的活性，进而影响基础代谢率[13]，使体重降低。交感神经兴奋性增强还可以使去甲肾上腺素水平升高，对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心肌重塑的病理过程。其次，Pitsiou等[14]研究表明，低体重发生率较高的肺气肿型COPD患者与体重多正常的慢支型患者相比较，前者存在明显的组织缺氧，且与低体重显著相关，这说明吸烟者体重降低可能与缺氧相关。缺氧还可以引起左心室质量的增加、左室舒张末压增高、心输出量下降[15]及心肌细胞的肥大和凋亡[16]，而促进心血管系统疾病的发生。 　　本研究证实，吸烟可以通过全身炎症反应的增加使体重降低，导致心血管疾病的发生。由于吸烟也可能通过基础代谢率增加，缺氧等途径导致体重降低，本研究并未对大鼠的代谢率，血氧含量进行定量测定和分析比较，尚存在一定的局限性。 　　参考文献： 　　[1] 王建设，朱命琪.被动吸烟对小鼠生长及有氧运动能力的影响[J].河南师范大学学报（自然科学版），