MCP―1在脑动脉支架植入术围术期及随访期间炎症研究.docVIP

MCP―1在脑动脉支架植入术围术期及随访期间炎症研究 　　[摘要] 目的 以脑血管支架植入患者为研究对象，通过 ELISA方法探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在围术期及随访期间的表达，进一步了解MCP-1在支架植入术后的炎症免疫反应过程。方法 筛选50例该中心给予脑血管支架植入的患者，另有30例同期住院未接受支架术治疗的同病患者为对照组。签署知情同意书后，分别在两组患者术前、术后7 d和术后6个月，用ELISA 检测其相关炎性细胞因子MCP-1的表达水平。结果 与对照组比较，支架治疗患者外周血中 MCP-1水平在术前分布接近（P0.05），在术后7 d和术后6个月明显升高（P0.05），但术后 6个月MCP-1水平显著高于后者（P　　[关键词] 支架置入术；炎性反应；围术期；随访；MCP-1 　　[中图分类号] R687.3；R687.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）11（a）-0001-03 　　动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）与 60%～80%的缺血性卒中有关[1]，是卒中的主要原因。支架成形术是颅内动脉粥样硬化狭窄药物治疗以外的一种重要治疗手段，在预防卒中复发方面发挥重要作用，目前已经比较广泛的应用于临床。研究表明支架植入术后再狭窄的发生过程中炎症因素是重要环节[2]。单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte Chemotactic Pro-tein-1，MCP-1） 是通过趋化单核/巨噬细胞迁移至动脉内膜下大量吞噬脂质，促进AS 斑块的形成。那么脑血管支架植入术后的炎症反应中是否也有MCP-1的参与作用？该研究观察了2012年1月―2014年1月期间50例脑动脉支架植入术围术期及随访期间外周血中MCP-1的表达水平的变化及其意义，并与30例未接受支架成形术的同类疾病患者比较，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取在该院介入科脑血管病区行脑动脉支架植入术的患者 50 例。入选标准：①有短暂性脑缺血发作或神经功能障碍的缺血性卒中患者；②经CTA、MRA 或全脑血管造影术（DSA）证实供应病灶的责任血管狭窄≥70%；③愿意行责任血管支架（单枚）植入术、并鉴定知情同意书。 　　排除标准：①既往行心脑血管介入治疗者；②近期 1 个月内患有恶性肿瘤，感染性疾病，自身免疫性疾病者；③支架植入术围手术期出现并发症：如主要分支闭塞、夹层形成、高灌注脑出血、脑水肿、严重血管痉挛者。 　　对照组选择同期住院具有脑血管狭窄的危险因素患者30例，该组入选对象皆因经济条件或其他原因放弃行脑动脉支架植入术，签署同意书并行DSA。对照组符合支架治疗组纳入标准的①和②及全部排除标准。 　　两组患者的平均年龄、性别、疾病分类、伴随危险因素、术前C-反应蛋白水平、狭窄部位和程度差异无统计学意义（P0.05），见表1。 　　表1 支架治疗组与对照组临床资料特征[n（%）] 　　1.2 支架植入术围手术期用药及操作 　　所有患者术前7 d起开始口服氯毗格雷75 mg/d和阿司匹林100 mg/d；术前2 h起持续静脉泵注射尼莫地平；术中给予肝素70～100 U/kg；术后口服阿司匹林0.1 g/d，立普妥 20 mg/d，长期维持；玻立维 75 mg/d，口服6～9个月。支架置入按常规方法进行，全部患者行预扩张后置入支架，支架完全覆盖病变，术后残余狭窄0.05）；术后7 d、术后6个月显著高于术前和对照组同期（P0.05），这两个亚组术后7 d、术后6个月血清MCP-1水平高于术前和对照组同期（P 　　MCP-1是一种分泌性蛋白质，调控成纤维细胞，参与血管再生等过程，在 AS 中具有促炎作用，并通过诱导MMP家族的表达，参与斑块破裂的过程[6]。该研究中，支架治疗组患者外周血中术前MCP-1水平分布与对照组接近，在术后7 d、术后6个月浓度高于术前和对照组同期患者，差异有统计学意义。我们考虑MCP-1可能参与了支架植入术后动脉的亚急性和慢性炎症、结构重建和纤维化等过程。机理主要包括以下 3 个方面：①诱导多种前炎症因子的释放，介导炎症细胞在支架损伤内皮局部浸润，在清除病原体的同时也引起组织损伤；②参与中性粒细胞的增殖和趋化过程，同时募集单核细胞和巨噬细胞至炎症反应处；③同TNF-α、IL-1β和 IFN-γ等其他炎症细胞因子产生相互协同效应，加强和放大炎症反应。我们的研究显示外周血中 MCP-1细胞水平在支架植入术后6个月较支架植入急性期术后7 d降低，这可能是因为脑动脉支架术后6个月时以自然杀伤细胞、辅助性T 细胞和抗原提呈现细胞的损害为主[7]，炎症反应减轻，体内免疫系统受到一定程度抑制[8]。 　　支架内再狭窄（In-stent restenosis， ISR）是支