IL―32在急性心肌梗死中表达及与其它细胞因子表达水平相关性.docVIP

IL―32在急性心肌梗死中表达及与其它细胞因子表达水平相关性 　　[摘要] 目的 探讨IL-32 在急性心肌梗死中的表达及其与各细胞因子间的相关性。方法 运用ELISA法测定36例急性心肌梗死患者以及30例对照组患者血清的水平，比较急性心肌梗死组与正常组IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α 和IL-10的表达情况，以及IL-32 与各细胞因子间的相关性。结果 急性心肌梗死组IL-32升高为（11.5±0.5）a，对照组的为（4.8±0.3），两组对比差异有统计学意义（P　　[关键词] 白细胞介素-32； 急性心肌梗死； 炎症因子 　　[中图分类号] R543 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）08（b）-0045-03 　　[Abstract] Objective To investigate the correlation between the expression of interleukin-32（IL-32） in acute myocardial infarction and the levels of expression of other cytokines. Methods ELISA was used to detect the level of serum of 36 cases with acute myocardial infarction and 30 cases in the control group. The levels of expression of IL-32，IL-1β，IL-6，IL-18，TNF-α and IL-10 were compared between the acute myocardial infarction group and the control group. The relationships between IL-32 and other factors were also evaluated. Results The IL-32 of the acute myocardial infarction group increased to 11.5±0.5a， and the IL-32 of the control group was 4.8±0.3， the difference between the two groups was statistically significant （P 　　1.3 统计方法 　　该次所有调查数据均采用软件SPSS20.0进行统计分析， 两组IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10水平用（x±s）表示，比较采用t检验。 　　3 讨论 　　炎症细胞因子指参与炎症反应的各种细胞因子，起主要作用的是TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8等，在心肌缺血缺氧损伤中也起着重要的作用[6]。如TNF-α是炎症反应过程中出现最早和最严重的炎性介质，激活淋巴细胞，增加血管内皮洗脑通透性。IL-6能诱导T细胞增殖和B细胞分化和产生抗体，是炎性反应的促发剂。IL-8能刺激中性粒细胞或T淋巴细胞的趋化，促进中性粒细胞脱颗粒，损伤内皮细胞。IL-32是新发现的炎症细胞因子，尤其在类风湿性关节炎及自身免疫疾病中，可激活NF-κB、P38 /MAPK 等信号通路，调整其他细胞因子的表达，使炎症反应的发展得以促进[7]。该研究则是急性心肌梗死为切入点，分析L-32在该病的表达以及与IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α和IL-10等细胞因子表达水平的相关性，结果表明，心肌梗死组的心肌细胞在梗死后，只有IL-32表达水平升高，还有明显升高的则是抗炎症细胞因子IL-10和促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8。IL-32可在其他细胞因子缺氧的条件下上调或上述细胞因子的表达，导致心肌细胞损伤情况增重，也间接说明IL-32表达水平与个细胞因子表达水平的相关性呈正比。也有文献说明[8]，在心肌缺氧过程中，IL-32的表达可能是通过NF-κB、P38/MAPK等信号通路上调上述。总之，IL-32基因及蛋白表达水平会在心肌细胞缺氧后明显升高，一定程度上会损伤其它细胞因子，进而加剧心肌细胞的损伤程度。 　　该研究结果表明，AMI发生时IL-32水平增高更为显著，IL-1β、IL-6、IL-18TNF-α和IL-10的变化共同参与了AMI的发生和发展，与国外的研究结果相一致[9]，调节炎性细胞因子的释放均可能有利于减轻或阻止AMI的发生及严重程度，改善AMI患者的预后，抗炎因子治疗和调整机体免疫是治疗AMI的重要途径。 　　[参考文献