急诊医学-ARDS 急性呼吸窘迫综合征.ppt

同步间歇指令通气（SIMV） 指通气在同步触发窗内由自主呼吸触发，若在同步触发窗内无触发，呼吸机按预置参数送气，间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸存在。 能保证一定的通气量，同时在一定程度上允许自主呼吸参与，防止呼吸肌萎缩，对心血管系统影响较小。发生过度通气的可能性较CMV小，间歇控制通气可能出现人机对抗。 压力支持通气（PSV） 预设压力、流率切换的辅助通气模式，通气由患者触发，呼吸机给予压力支持。 呼吸由病人自己控制，人机对抗少；减少患者呼吸功耗；有利于撤机 须设置窒息通气，可能存在通气不足或通气过度 小 结 保护性通气策略，小潮气量VT 5~8ml/kg 允许性高碳酸血症，PH7.2 PSV+合适呼气末正压（PEEP） 气道平台压30-35cmH2O 治疗目标：PaO2≥60mmHg CPAP、BiPAP 反比通气（IRV） 俯卧位通气 体外膜肺氧合 控制感染 严重感染是影响ARDS预后及病死率的重要 因素。严重感染抗菌药物的用药原则为：早 期、足量、联合、静脉给药。对病原不明的 感染，应尽早使用强而广谱的抗生素，对病 原明确者使用窄谱的敏感抗生素。 液体管理 在维持足够心排出量和组织灌注的前提下，限制输液量为液体负平衡，使肺动脉楔压14mmHg。合并低蛋白血症可应用白蛋白结合利尿剂以达到液体负平衡 糖皮质激素 脓毒血症，严重感染者200-300mg/d，足量 短程使用2-3天 纤维化期的应用 营养支持 ARDS患者处于高代谢状态，给予鼻饲或静脉高营养，及时补充足够热量和蛋白等营养物质，以避免代谢和电解质紊乱。 应尽早开始肠内营养，有助于肠道功能恢复和保持肠黏膜屏障，防止毒素及细菌的移位 重要脏器功能支持：血液净化等 防治并发症：VAP, 气压伤，应激性溃疡等 病因治疗： ①控制致病因素； ②调控机体炎症反应。 思考 PEEP在ARDS治疗中的意义及调节 急性肺水肿与ARDS呼吸机治疗的异同 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS） 南昌大学一附院 概 述 严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤导致弥漫性肺间质及肺泡水肿，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。 1914年Pasteur 创伤相关性大片肺不张1945年Burford 创伤性湿肺 1967年Ashbaugh 成人呼吸窘迫综合征 1985年 病理生理研究 1994年 ALI, ARDS adult →acute 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ARDS是MODS的肺部表现。 相关疾病与危险因素 直接损伤 ①误吸 ②弥漫性肺部感染 ③肺钝挫伤 ④溺水 ⑤肺栓塞 ⑥放射性肺损伤 间接损伤 ①严重感染及感染性休克 ②严重的非胸部创伤 ③心肺复苏时高灌注 ④大面积烧伤 ⑤急性重症胰腺炎 ⑥严重中枢性损伤 发病机制 SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径 多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子参与 炎症介质和抗炎介质的平衡失调 致病因子 ( 内毒素、创伤等 )激活单核吞噬系统,导致TNF、IL-1、IL-8 等的释放, 后者使中性粒细胞激活, 导致白细胞在肺微循环中趋化、集聚并与血管内皮粘附, 大量释放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸类脂质代谢物。这些炎症介质造成肺血管内皮细胞的损伤 , 肺血管通透性增高 ，造成肺间质及肺泡水肿。 病理生理 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓ 肺顺应性降低：ARDS重要的呼吸力学特征 通气/血流（V/Q）比例失调 通气/血流（V/Q）比例失调 ①生理性分流及真性分流 小气道痉挛收缩——生理性分流 广泛肺不张、肺泡水肿——真性分流。 ②V/Q比值升高（死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。 弥漫性肺毛细血管损害 肺毛细血管内皮损伤 肺CAP通透性↑ 肺顺应性，肺容积↓ 肺间质和肺泡水肿 II型肺泡上皮细胞损伤 肺不张，透明膜形成 V/Q比例失调 弥散功能障碍 缺O2 临床表现 症状：原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫及缺氧症状（烦燥，