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充血性心力衰竭血管扩张剂治疗 　　摘要：目的：探讨血管扩张剂在充血性心力衰竭（心衰）治疗效果。方法：对56例充血性心力衰竭患者血管扩张剂心衰治疗中的应用资料进行分析。结果：经治疗心功能改善54例，Ⅲ级有效21例，Ⅳ级有效33例，其中显效29例，Ⅲ级显效12例，Ⅳ级显效17例，显效率51.7 %，总有效率96.4%，无效2例。结论：血管扩张剂不仅能改善心力衰竭患者临床症状体征及心功能，而且可改善患者生活质量、延长存活时间。早已证实静脉输入硝普钠或硝酸甘油可显著改善心力衰竭患者的血流动力学。是安全、有效的，而且需要机械通气较少，及心肌梗死发生率较低。 　　关键词： 心力衰竭；充血性；血管扩张剂 　　【中图分类号】R972 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602（2014）01-0096-01 　　长期以来心力衰竭的治疗以减轻心脏负荷，增强心肌收缩力及改善症状为治疗原则和目的。纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；延缓、阻止或逆转病程，提高存活率。对心几科2012年2月～2013年6月收治的56例充血性心力衰竭的血管扩张剂治疗效果满意，现分析如下。 　　1临床资料 　　1.1一般资料：本组收治的56例充血性心力衰竭患者，其中男性40例，女性16例。年龄42～81岁，平均年龄55岁。冠心病20例，高血压18例，扩张型心肌3例，风湿性心脑病4例，肺源性心脏3例。心功能按心脏病心功能分级标准分级[1]，心功能Ⅲ级25例，Ⅳ级31例。 　　1.2治疗 　　1.2.1直接作用于血管平滑肌药物：主要有肼苯达嗪、硝酸异山梨酯、硝酸甘油、硝普钠。这类药物通过扩张外周阻力血管（动脉）及（或）容量血管（静脉），减轻心脏后负荷及（或）前负荷，从而降低心肌氧耗量，改善心室功能。硝酸盐类血管扩张剂与其他药物如ACEI、β-受体阻滞剂联用，既可增强疗效，又可减少药物的副作用。道大剂量赖诺普利+硝酸异山梨酯联用可缓解扩张型心肌病心力衰竭患者严重功能性二尖瓣反流。有效的机制可能与左心室重构的逆转有关。大剂量赖诺普利（53±31mg/d）+硝酸异山梨酯（207±213mg/d）显著改善了心力衰竭患者临床症状及左心室收缩功能，再加阿替洛尔（46±23mg/d）患者仍能耐受，但疗效并未进一步增强。硝酸酯类扩血管药治疗已成为心力衰竭标准疗法之一，尤其适宜那些不能耐受ACEI的患者，临床实际应用时常与肼苯达嗪联合。 　　1.2.2血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： 心力衰竭时肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性显著增强，导致周围血管阻力增加、水钠潴留，心脏前、后负荷增大，加重心功能损害。ACEI可减少血管紧张素Ⅱ生成及醛固酮产生，并可间接抑制过度激活的交感神经系统，从而阻止或延缓心力衰竭的发生发展。卡托普利50mg，每日3次，依那普利10mg，每日2次，雷米普利50mg，每日2次。 　　1.2.3钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂治疗心力衰竭的机制可能为扩张动脉血管，减轻心脏后负荷；增加冠状动脉血流；抑制平滑肌增殖、泡沫细胞生成及 LDL氧化。动物实验证实氨氯地平可抑制自由基及细胞因子诱导的凋亡。不同种类的钙通道阻滞剂作用部位不同，二氢吡啶类主要作用于外周血管，维拉帕米主要效应在心肌。钙通道阻滞剂能明显降低外周阻力，增加每搏量及心排出量，但存在负性肌力作用的缺陷。其长期疗效尚无定论。35%～40%的CHF患者左心室收缩功能正常而单独表现为舒张功能不全。DEFI- ANTⅡ研究证实心梗后EF为25%～50%，无心力衰竭的患者经6个月尼索地平治疗后舒张功能改善，但运动耐量无改变。维拉帕米亦可改善收缩功能正常的心力衰竭患者的左心室舒张期充盈，提高运动耐量。综上所述，迄今为止钙通道阻滞剂对心力衰竭的疗效属中性或负性，对缺血性心力衰竭及舒张功能不全的疗效尚需进一步证实。 　　1.2.4血管紧张素受体拮抗剂：心力衰竭时肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活，使心力衰竭恶化。ACEI已显示出其阻止或延缓心力衰竭病程的有利效应。在血管紧张素Ⅱ受体水平拮抗RAAS，可能更有效地遏制心力衰竭病程的发展。近年来血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂的应用已见苗头。氯沙坦是一种特异的血管紧张素Ⅱ受体1型拮抗剂，与受体亲和力较高，无激动剂活性。早期用于检测肾素系统及高血压病的治疗，现已试用于心力衰竭治疗[2]。老年心力衰竭患者连续48周应用洛沙坦（50mg/d），总的病死率、心力衰竭病死率及住院率、各种原因住院率均下降，疗效优于卡托普利（150mg/d，分3次口服）。 　　2结果 　　经治疗心功能改善54例，Ⅲ级有效21例，Ⅳ级有效33例，其中显效29例，Ⅲ级显效12例，Ⅳ级显效17例，显效率51.7 %，总有效率96.4%，无效2例。 　　3讨论 　　血管扩张剂开始应用于心力衰竭