巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型.PPT

间质性肺炎的护理 概念 间质性肺病(Interstitial lung Disease，ILD) 是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。 ILD疾病描述 ILD 是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病群。 通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。 可呈急性、亚急性及慢性经过。急性期以损伤或炎症病变为主，慢性期以纤维化 病变为主。 病理生理学 ●肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。 ●当肺间质发生病变时，炎症细胞 的激活和参与、组织结构的破坏、 成纤维细胞的增多、胶原纤维的沉 积和修复等共同构成了ILD 的组织 病理学特征。 ●炎症的浸润和纤维的修复不仅限于间 质，在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道 内也可见到。 1.病理分类? (1)按病理变化分类： ①非炎症性非肿瘤性疾病：如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。 ②肉芽肿性间质性肺疾病：如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含血黄素沉着症、尿毒症等。?? ③肺特异性炎症：如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、特发性肺纤维化及肺血管炎等。?? ④无机粉尘吸入性职业病。 ⑤增生及肿瘤性病变：如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴瘤。 ⑥肺间质纤维化及蜂窝肺(末期肺)。 (2)按肺泡结构中聚集的细胞类型分类： ①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型：简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数，但中性粒细胞增多，并长期在肺泡结构中聚集，为本型最典型的特征。常见有：特发性肺纤维化(隐源性致纤维化肺泡炎)，家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X 和石棉肺等。 ②巨噬细胞淋巴细胞型：简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加，但后者增加相对地比前者多，中性粒细胞不增加。如结节病、过敏性肺炎和铍中毒等。在肺泡炎阶段，如去除病因或接受治疗，其病变可以逆转。如病变进一步发展，肺泡隔破坏，破坏的肺泡壁不可复原；病变再进一步发展为肺泡结构完全损害，形成广泛的囊性纤维化。 2.间质性肺病的分期(四期)： Ⅰ期：肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在此阶段，肺实质的损害不明显，若激发因素被消除，病变可以恢复。 Ⅱ期：肺泡炎演变为慢性，肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害，Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期，或快或慢，长者可达数年。受 各种因素影响，肺泡结构的破坏逐渐严重而 变成不可逆转。 Ⅲ期：其特征为间质胶原紊乱，镜检可见大量纤维组织增生。胶原组织断裂，肺泡隔破坏，形成囊性变化。到了Ⅲ期，肺泡结构大部损害和显著紊乱，复原已不可能。 Ⅳ期：为本病的晚期。肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和 特征。 疾病病因 1.病因已明? (1)吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。 (2)吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维电木放射线损伤。 (3)微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。? (4)药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。? (5)癌性淋巴管炎；肺水肿。 (6)吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气。 已知病因类约占全部ILD 的35%，其中以职业性接触为致病病因者 为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。 有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入 异体蛋白或多糖而发病。 2.病因未明 特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维 化肺泡炎、特发性间质性肺炎) 。 原因未明者占所有病例的2/3，其中以特 发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部 表现最为常见。 症状体征 间质性肺炎影像图 机体对其最初反应在肺泡和肺 泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡 炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最 终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破 坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支 气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种 表现。