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少突胶质细胞瘤MRI表现 　　摘要：目的 探讨少突胶质细胞瘤的MRI表现。方法 回顾性分析29例少突胶质细胞肿瘤的MRI表现。结果 29例均为单发病灶，其中Ⅱ级20例、III级9例。肿瘤好发于大脑半球皮层下白质，以额叶最常见，可向皮层延伸而伴皮质增厚，形态上可呈不规则斑片状或类圆形，信号上多呈稍长T1、T2信号，多伴囊变坏死，部分可呈囊实性或囊性病灶，且囊实性病灶的壁结节常位于皮层侧或囊性病灶常伴皮层侧囊壁增厚，可伴钙化、出血信号；瘤周多伴轻度水肿或无水肿，增强后多呈不均匀轻度强化或明显强化。结论 少突胶质细胞肿瘤的MRI表现具有一定特征性，最终确诊依靠病理。 　　关键词：少突神经胶质瘤；体层摄影术，X 线计算机；磁共振成像 　　少突胶质细胞瘤临床病程较长，与同级别星形细胞瘤相比，该类肿瘤具有更好的临床预后及化疗或放疗反应，因而，治疗前对其作出正确诊断和分级有着重要的临床意义[1～3]。现回顾性分析29例OD患者的临床及MRI资料，并结合文献复习及病理分析， 探讨其的MRI表现特点。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 29 例OD患者，男11例 ，女18 例，年龄3～75岁，平均年龄33.3岁，其中II 级20例、III 级 9例。临床上主要表现癫痫、头痛、头晕、呕吐、走路不稳以及肢体无力等症状，癫痫病史6个月～7年不等，其他症状的病史多在2w～6个月内。 　　1.2 方法 均行MRI平扫及增强（其中CT检查3例）。MRI检查使用GE公司Signa1.5T或3.0T超导MR扫描仪，扫描参数：快速自旋回波序列（FSE）T2WI（TR 2800 ms，TE 105 ms）；SE T1WI（TR400 ms， TE 20ms）及FLAIR序列 [TR 8000 ms， TE 204 ms，反转时间（TI）200 ms]。MR增强检查采用SE T1WI，行横轴面、冠状面及矢状面扫描，对比剂采用钆喷替酸葡甲胺（Gd-DTPA）， 0.2 ml/kg。 　　1.3图像分析及病理对照 由高年资放射医师对影像资料进行分析，观察肿瘤的部位、形态、大小、信号特征、有无囊变或坏死、出血、钙化、瘤周水肿、占位效应、强化程度等表现，并与病理对照分析。 　　1.4 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件对上述多项观察指标分别进行Fisher检验和两独立样本t检验，以P 　　2.3 II、III级肿瘤的 MRI表现比较（表2） 　　表2显示II级与III级在形态、大小、钙化、囊变坏死、出血、占位效应、瘤周水肿及强化方式等表现方面均有一定的差异性，行Fisher检验或两独立样本t检验后，P均大于0.05，无统计学意义。 　　3 讨论 　　3.1临床特征 OD起源于少突胶质细胞，2007年WHO中枢神经系统的肿瘤分类中将其分为OD2和OD3[1]。少突胶质细胞是中枢神经的成髓鞘神经胶质细胞， 包绕神经纤维的轴突而形成髓鞘，因此OD可发生于中枢系统内任何有白质轴索的地方包括脊髓，好发于大脑半球皮层下白质并向皮层延伸，以额叶最常见，其次为颞叶、顶叶，好发于30～40 岁。临床症状缺乏特异性，因肿瘤大多生长缓慢、病程长，可表现为癫痫、头痛、头晕、呕吐、走路不稳以及肢体无力等症状，但常以癫痫就诊[2～6]，这些症状与其他胶质细胞瘤，特别是星形胶质细胞瘤症状相似，难以鉴别，需结合影像学鉴别，甚至病理学检查。治疗上通常以手术切除为主，辅以放射治疗；近年来研究发现，间变型少突胶质细胞瘤对化疗很敏感，临床预后较好[4]。 　　3.2 MRI表现及病理对照 通过对本组MRI表现的观察和分析，并结合文献复习，笔者总结其MRI表现如下：①病灶部位：好发于大脑半球皮层下白质并向皮层延伸，以额叶最常见，其次为颞叶、顶叶，亦可发生在侧脑室、小脑、松果体等区域[2-6]。②病灶形态：可呈斑片状，形态多不规则，部分似呈楔形、三角形，均累及皮层下及皮层，边界多不清，邻近皮质可增厚[5]；而本组中多达9例（9/11，81.8%）伴邻近皮层增厚样改变，作者认为这可作为其影像学特征性之一，分析病理可能是由于瘤细胞在脑组织内呈广泛浸润性生长所致边界不清并累及脑皮质造成皮质增厚。亦可呈类圆形结节或肿块，可伴分叶，边界多清晰或病灶大部分边界清晰[4，6]，病灶主体多位于皮层下，且多角度观察多与皮质接触，本组幕上11例皮层下病灶中9例（9/11，81.8%）与皮层接触。③肿瘤信号及强化方式：斑片状病灶实质呈稍长T1、T2信号，与脑皮质近似呈等信号，内多伴坏死、囊变信号；增强后多呈轻度不均匀强化，部分可明显不均匀强化[4～7]。结节或肿块信号上可呈囊实性、囊性、实性或偏实性三型，实质信号呈病灶实质呈稍长T1、T2信号，与脑皮质近似呈等信号，坏死、囊变呈长T1、T2信号，囊实性病灶的壁结节一般较大