心肌缺血缺氧.pptVIP

临床表现：部位:胸骨体上中段后方  或心前区性质:压榨性,紧缩感,窒  息感诱因:劳累或情绪激动最  常见持续时间:短暂,3～5分钟 缓解方式:休息或含服硝 酸甘油 临床分型 劳累性心绞痛：稳定型、初发型、恶化（即不稳定型） 自发性心绞痛：卧位型、变异型、中间综合征（急性冠状动脉功能不全）梗死后心绞痛 混合性心绞痛：为劳累性和自发性心绞痛混合出现 病因及病理机制 抗心绞痛药物分类: 硝酸酯类及亚硝酸酯类： 三酰甘油 硝酸异山梨酯 硝酸戊四醇酯 单硝酸异戊酯 β受体阻断药：普萘洛尔等 钙通道阻断药：硝苯地平等 其它： 一、硝酸酯类及亚硝酸酯类 1 ．舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收 2 ．2～5分钟出现作用，3～10分钟达峰 值，维持20～30分钟 3 ．血浆t1/2约为3分钟 4 ．肝中代谢，肾脏排出 松弛血管平滑肌 功能基团：O-NO2 1．降低心肌耗氧量：舒张全身动脉和静脉，减少 V回心血量，降低前后负荷。 2．扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 3 ．降低左室充盈压，增加心内膜供血。 4 ．保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。 作用机制 1 ．防治各种类型的心绞痛 2 ．急性心肌梗塞：减少耗氧量、 缩小梗塞面积。 3．心功能不全:　可降低心脏负荷 ４．高血压危象:　静脉给药 1.血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；搏动性头痛；眼内压升高 2.大剂量：体位性低血压及晕厥 3.剂量过大：加重心绞痛发作 4.超剂量：高铁血红蛋白症 5.耐受性:连续用药产生耐受，巯基耗竭. 二、β受体阻断药 联合用药 普萘洛尔与硝酸甘油合用可相互取长补短，如普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快；硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可减少不良反应的发生 三、钙通道阻滞药 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓 1.降低心肌耗氧量：抑制心肌收缩，减慢心率； 扩张外周血管，减轻心脏负荷 2.增加缺血心肌的供血：舒张冠脉，扩张输送血管及 小阻力血管；增加侧枝循环 3.保护缺血心肌细胞：防止钙超载 4.抑制血栓形成：抑制血小板聚集。 1 .钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最 为有效，对稳定型和心肌梗塞也有效。 2 .β受体阻断药与硝苯地平合用可增加疗效， 对伴有高血压的患者更适用。 3 .维拉帕米扩张冠状动脉作用弱, 但是与β受 体阻断药合用时应注意对心脏的抑制和致血 压下降的作用。 * 《护理药理》 教学课件　? 2009 HU LI YIAO LI JIAO XUE KE JIAN HU LI YIAO LI JIAO XUE KE JIAN * 护理学院《护理药理》教学课件 抗心绞痛药及药疗护理 模块4.1(2) 概念：是一种冠状动脉供 血不足引起的心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧综合征。 冠 脉 痉 挛 冠 脉 粥 样 硬 化 或 血 栓 冠 脉 狭 窄 心肌缺血缺氧 心 肌 耗 氧 量 增 加 心室肌张 力增加 心肌收缩 力增加 心率 无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、k+等聚积，刺激神经末梢 心 绞 痛 如何解决？ 1.舒张冠脉，解除痉挛或促进侧枝循 环，则冠脉供血增加。 2.舒张静脉，回心血量减少，则前负 荷降低，心肌氧需求减少； 3.舒张动脉，外周阻力降低，血压降 低，后负荷降低，心肌氧需求减少； 4.心率减少，每分射血时间减少及心 肌收缩力降低，心肌氧需求减少。 硝酸甘油（nitroglycerin） 【体内过程】 扩张静脉 回心血量 前负荷 耗氧 （大剂量）扩张动脉 后负荷 耗氧 【药理作用】 扩张侧枝循环 血流重分配: 非缺血区 缺血区 心外膜 心内膜 硝酸酯 类药物 NO SMC o