心肌梗塞再灌注后无复流现象的诊治进展_论文.docxVIP

PAGE1 / NUMPAGES1 心肌梗塞再灌注后无复流现象的诊治进展   【关键词】 心肌梗塞；再灌注；无复流现象  急性心肌梗塞（AMI）治疗的有效措施是及时、有效地开通梗塞相关动脉(infarction relative artery,IRA)，恢复心肌组织的血流再灌注，目前直接经皮冠状动脉内介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)即刻成功率高达94%～100%，并发症少，所以急诊PCI已较广泛地应用于临床。然而，有研究表明［1］，直接PCI后虽然开通了IRA，但还有25%～30%的患者存在无复流现象(No-reflow Phenomenon，NR)，明显地影响患者的预后。NR现象是指先前堵塞的心外膜冠状动脉开放性重建后部分心肌组织不能灌注的现象［2］。随着PCI技术的普遍应用，PCI后NR现象越来越引起人们的关注。作者现将其发生机理、诊断及防治措施综述如下：  　　1 NR发生的可能机理   目前提出许多阐明NR现象发生的机理，但还没有一种能完全解释这一现象，可能与下列因素有关：①内皮细胞缺血性损伤。NR发生时局部内皮细胞出现肿胀与突出，导致毛细血管腔阻塞，直接造成局部灌注损伤，这可能是闭塞的冠脉重新开放后即刻发生NR的重要机理之一。②氧自由基介导的微血管损伤。AMI时组织缺血再灌注可导致大量氧自由基的产生，氧自由基可直接作用于毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引起水肿，也可通过激活炎性细胞浸润引起毛细血管壁和心肌细胞水肿，使血管内皮损伤进一步加重，最终造成毛细血管机械性的阻塞［3］。③白细胞和血小板作用。由于血管内皮损伤，可通过粘附分子表达和释放可溶性因子来调节白细胞的功能，大量中性粒细胞（PMN）可堆积在血管内，同时，血小板被激活，并激活血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体，由此引发白细胞和血小板在血管内粘附和聚集，形成微小血栓而阻塞微小血管，导致NR的发生。我们的研究发现［4］，AMI患者血清粘附分子表达明显升高。④微栓塞作用。Sakuma等［5］认为NR现象是PCI所致的微血栓形成，尤其是从粥样斑块处脱落的碎片，坏死的脂质可强烈引起血小板激活、聚集，启动一系列生化反应，损伤微血管。由于受损血管中存在血栓或不稳定斑块，在球囊扩张或放置支架的过程中就会被挤碎成为纤维碎片，造成远端血管的栓塞甚至完全阻塞微血管，成为NR的原因之一。有研究发现［6］，在PCI过程中应用远端血栓保护装置PercuSurge可吸引出中、大量肉眼可见的血栓物质，经镜下及组织学检查证实为血栓或粥样斑块物质，从另一个角度证实不稳定斑块破裂所致血栓栓塞是NR现象的主要发病机理之一。  　　2 NR的诊断和评价方法  冠状动脉造影（CAG） CAG可直接观察冠脉内血流情况，能间接或直接反映心肌组织灌注水平，对心肌梗塞溶栓试验患者，CAG显示TIMI分级的血流是评价NR现象的基本方法。在心外膜血管阻塞被去除后，发生NR的患者可出现开通的血管内以造影剂代表的血流缓慢，甚至血流停止的影像学特点。一般将TIMI≤ 2级视为心肌NR，但即使TIMI血流3级的患者，若用心肌对比造影超声心动图(MCE)和单光子发射断层仪(SPECT)或正电子发射断层仪(PET)检查仍存在NR，即存在低估的限制。近年来TIMI帧数计数(TIMI frome count，CTFC)作为一种定量评估血管开放程度的方法被广泛应用，其实质是通过计算从IRA开口处完全显影到其远端分支显影所需的电影帧数，即对比介质到达标准冠脉末梢界点所用的血管图像帧数。与经典的TIMI相比，CTFC可从冠脉微循环水平进一步量化以评价NR的程度，其在量化远端血流及对溶栓后达到TIMI 3级血流患者进一步作危险分层具有十分重要的价值。2000年，Gibson等［7］提出了新的灌注分级，即TIMI心肌灌注分级(TIMI myocardial perfusion grade，TMPG)，该方法是根据当造影剂通过微血管进入心肌组织后，该处心肌在X线出现毛玻璃样改变与否及其持续时间长短进行分级，分为0～3级，从而判断心肌灌注的状况以及微循环灌注，2级或3级血流为心肌灌注良好，0级和1级血流为心肌灌注不良。Gibson等［7］认为TMPG分级和患者的预后显著相关，即便是在心外膜血流TIMI 3级患者中，TMPG分级不正常的30天病死率是正常者的7倍。魏芳晶等认为［8］，联合应用TMPG和ST段抬高总和回落百分比 (sum-ST-segment resolution，sumSTR)是AMI者PCI术后心肌灌注的有效评价方法。在急诊PCI中，冠脉造影不仅可以判断IRA前向血流的血流变化和血流速度，还可以判断