病理学 - 七年制消化系统疾病-wenzi.pptVIP

急 性 肝 炎 镜下 ? 肝细胞广泛水变性 ? 点状坏死和嗜酸小体形成 ? 汇管区炎细胞浸润，或伴淤胆 ? Kupffer细胞增生肥大 肉眼：肝肿大、质软 病理变化 临床病理联系 肝大肝区疼痛、血清谷丙转氨酶（SGPT）升高，肝功能异常，严重时出现黄疸 结局 ? 痊 愈 ?转为慢性肝炎 乙型肝炎10％，而丙型肝炎可达50％以上 慢 性 肝 炎 肝炎症状、血清学阳性及生化异常持续在半年以上，组织学证实有肝脏炎症和坏死 组织学特点： ?汇管区和肝实质炎症 ?肝细胞坏死－碎片状肝炎 桥接坏死 ?肝细胞再生和纤维化 纤维间隔 肝硬化 ? ? 慢　性　肝　炎 坏死 增生 肝小叶 轻度 点状坏死、轻度碎片状坏死 汇管区周围纤维增生 完整 中度 中度碎片状坏死、特征性的桥接坏死 小叶内纤维间隔形成 大部分保存 重度 重度碎片状坏死、大范围桥接坏死 肝细胞不规则再生 纤维间隔分割肝小叶结构 重型（暴发性）肝炎 ?肝细胞大块坏死，大量炎症细胞浸润 ? 无肝细胞再生，Kupffer细胞增生 急性重型肝炎－急性肝坏死，急性肝萎缩 亚急性重型肝炎－亚急性肝坏死，亚急性肝萎缩 ?肝细胞亚大块坏死，炎症细胞浸润明显 ?肝细胞明显增生，小胆管增生和淤胆 肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病 肝硬化（liver cirrhosis） 特点 弥漫性全肝性小叶结构的破坏 弥漫的纤维组织增生 肝细胞结节状再生形成假小叶 由于正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕，形成大小不等、圆或椭圆形的肝细胞团 假小叶 ?大小不一，圆或椭圆形 ?中央静脉缺如或偏位 ?肝细胞增生、变性或坏死 ?周围绕以纤维组织 形态特点 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建 门静脉高压症 肝功能障碍 肝变形、变硬 不可逆的形态改变 各种原因 损伤与修复反复交替 发病机制 分类方法 病因分类 肝炎后性、酒精性、胆汁性、心源性、寄生虫性、色素性、隐源性 形态分类 粗结节型、细结节型、粗细结节混合型、不全分割型 综合分类 门脉性、坏死后性 酒精性肝硬变 ? 慢性酒精中毒所致，欧美国家更为突出 ? 细结节型肝硬化 传统上称为门脉性肝硬化 门脉性肝硬化（portal cirrhosis) 病因 ? 病毒性肝炎 尤其是乙型和丙型病毒性慢性肝炎，我国常见 ? 慢性酒精中毒 欧美国家更为突出 ? 营养缺乏 ? 毒物损伤 病理变化－－镜下 ? 假小叶形成－小结节 ? 纤维组织增生，间隔宽窄较一致，内有慢性炎症细胞浸润 ? 小胆管淤胆、增生，假胆管形成 坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis) ※多为大结节型或大小结节混合型 ※多为乙型和丙型肝炎病毒感染 亚急性重型肝炎转变 形态特征 ?肝表面、切面弥漫分布大小悬殊的结节，结节直径多3mm，甚至2－3cm; ?结节间纤维组织多，间隔宽窄不一。 临床病理联系 门静脉高压症 肝功能不全 肝硬化门脉高压的原因 门静脉压力增高 肝血窦闭塞、窦周纤维化 窦性阻塞 门静脉回流受阻 肝动脉和门静脉异常吻合 窦前吻合 门脉高压症 假小叶、纤维化压迫小叶下静脉 窦后性阻塞 门脉高压的临床表现 ? 脾肿大：慢性淤血所致 ? 胃肠淤血、水肿 ? 腹水 ? 侧支循环形成 毛细血管流体静压升高 低蛋白血症 肝脏对激素灭活能力下降 食管下段静脉丛曲张 直肠静脉丛曲张 脐周及腹壁静脉曲张 肝功能不全 ? 蛋白合成障碍 ? 出血倾向 ? 黄疸 ? 对激素灭活作用减弱 ? 肝性脑病（肝昏迷），肝肾综合症 临床病理联系 门脉高压 (Portal hypertension) 肝功能不全 (Hypofunction of liver) 脾肿大(淤血), 脾亢 胃肠淤血 腹水 侧支循环形成:海蛇头,食道静脉曲张 出血倾向 蜘蛛痣,肝掌 睾丸萎缩，男子乳腺发育 黄疸 肝昏迷(肝性脑病) 思 考 题 试述病毒性肝炎的基本病理变化。 试述门静脉高压形成的机理，有哪些侧支循环形成，可导致什么后果？ 原发性肝癌（primary carcinoma of the liver) 发病率高(中国13万/年，占全球42%) 恶性度大,死亡率高 中位生存期4-6月,癌中之王 进行性消瘦，肝区痛，肝肿大，AFP明显升高 分为：肝细胞性肝癌 胆管细胞癌 混合型肝