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[第六章 水、电解质代谢紊乱] 水、钠代谢障碍 体液—水与溶解于其中的各种无机物和有机物组成的溶液 容量及分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.水是往渗透压高的地方扩散。 2、水的平衡 饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300 （二）正常钠代谢 （三）水、钠代谢的调节 （4）心房利钠肽（atriopeptin，ANP） 减少肾素的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 抑制醛固酮的分泌 拮抗醛固酮 的保钠作用 二、水钠代谢障碍（Water and Sodium Disorders） （一）低钠血症—细胞水肿 1、低容量性低钠血症——低渗性脱水 （2）原因和机制 经肾丢失 （3）对机体的影响 (4) 防治的病理生理基础 去掉病因，补等渗液，抢救休克 （一）低钠血症（hyponatremia） 2、高容量性低钠血症 —— 水中毒 （3）对机体的影响 细胞外液↑血液稀释 细胞内水肿 C.N.S症状 实物室检查 （一）低钠血症（hyponatremia） 3、等容量性低钠血症 （二）高钠血症—细胞脱水 1、低容量性高钠血症——高渗性脱水 （3）对机体的影响 口渴 细胞外液减少，但早期不易休克 (4) 防治的病理生理基础 ?????? 去除病因； ??????单纯失水：补水或输注5%G.S ????? 失水失钠：补水+补钠 ??????适当补钾 （二）高钠血症（hyponatremia） 2、高容量性高钠血症 —— 盐中毒 （二）高钠血症（hyponatremia） 3、等容量性高钠血症 水钠代谢障碍小结 1、低钠血症—低渗—细胞水肿 高钠血症—高渗—细胞脱水 血钠正常—等渗—细胞正常 2、低容量性—水或钠?—细胞外液? （脱水） 高容量性—水或钠?—细胞外液? 等容量性———-——细胞外液正常 第二节 钾代谢障碍 正常钾代谢 一、正常钾代谢 （一）钾的生理功能 （二）钾的平衡与调节 （一）钾的生理功能 钾的跨膜转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾细胞转移的机制被称为泵-漏机制。 影响钾的跨细胞转移的因素 （1）胰岛素和儿茶酚胺 （2）细胞外K+浓度和渗透压 （3）酸碱失衡 （4）体钾总量 肾的排钾功能 肾小球滤过 近曲小管和髓袢重吸收 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 影响肾排钾的因素 （1）醛固酮 （2）血清钾浓度升高 （3）远曲小管尿液流速增大 （4）酸碱失衡 结肠排钾 和 汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时起) 二、钾代谢障碍（一）低钾血症—血清[K+ ] 3.5mmol/L 急性低钾血征对心肌电生理特性的影响 低钾血症的防治原则 去掉病因 补钾原则： 1、最好口服 2、尿量500mmol/d以上，才静滴（见尿补钾） 3、浓度0.3% (20~40mmol/L) 速度10~20mmol/h (100滴/分) 总量：一般3~6克/日 （二）高钾血症—血清[ K+ ] 5.5mmol/L 高钾血症对机体的影响 （1）对骨骼肌的影响 骨骼肌兴奋性先高后低 （2）对心肌的影响 心肌兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性 心律失常 心脏骤停 心电图异常 急性高钾血症对心肌电生理特性的影响 高钾血症的防治原则 去除病因 降低血清K+ ： 向细胞内转移：G.S+胰岛素 向体外排出：阳离子交换树脂 透析：腹膜透析、人工肾拮抗K+对心肌的毒性 （3） 对其他器官功能、代谢的影响 对肾的影响：肾功能损伤-----多尿、低比重尿 对胃肠的影响：平滑肌无力----恶心、呕吐、腹胀 对代谢的影响：碱中毒、反常性酸性尿、高血糖、负氮平衡 原因和机制： 排出? 从细胞内移出 摄入? 肾脏 酸中毒 高血糖 Ins.不足 药物 周期性麻痹 细胞损伤 （2）原因和机制 单