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局麻药中毒
Local Anesthetic Systemic Toxicity
作用机理
局麻药是无选择性的钠通道阻滞剂。阻滞了动作电位的产生和传导。
阻滞末梢神经的钠通道——产生局麻效果。
阻滞全身组织的钠通道——全身毒性反应。
基本概念
局麻药中毒
血液中局麻药的浓度超过一定水平而引起中枢神经系统和心血管系统的异常反应。
Key Point:
原因:血药浓度过高
临床表现:中枢神经系统和心血管系统异常
作用于中枢神经系统
阻滞大脑皮层抑制通路
兴奋通路的功能相对增强
抑制与兴奋环路活性减弱
血药浓度增加
中枢神经系统兴奋:
轻度:眩晕、耳鸣、恶心感、口周
麻木、话多、激动、意识错乱、震颤;
中度:震颤、肌阵挛性抽搐、惊厥。
中枢神经系统抑制:
重度:意识丧失、昏迷。
作用于心血管系统
对心脏的直接作用:PQ间期和QRS波延长→→窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞
大脑延髓孤束核对心血管系统的作用
交感神经抑制作用:阻滞区域血管扩张,有效循环血容量减少,加重循环虚脱
肺血管收缩:右心负荷增大,严重时发生肺水肿
心肌缺血:如布比卡因引起的冠脉痉挛
高危因素
高龄、代谢性疾病(线粒体疾病)、肝脏疾病、严重贫血、低蛋白血症、代谢或呼吸性酸中毒、应用钠通道阻滞剂、严重心功能不全、局部血供、药物浓度、注药速度等情况都会增加局麻药中毒的风险。
局麻药全身吸收量:
静脉注射气管内注射肋间神经阻滞骶管阻滞硬膜外腔阻滞臂丛神经阻滞坐骨-股神经阻滞皮下注射。
临床表现
局麻药中毒的临床表现体现在中枢神经系统(占89%)和心血管系统(占55%)。
Guido Di Gregorio, Joseph M. Neal, T Richard W. Rosenquist, and Guy L. Weinberg. Clinical Presentation of Local Anesthetic Systemic Toxicity A Review of Published Cases, 1979 to 2009[J]. Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2010;35:181-187.
临床表现
注药后30分钟以内发生?
神经系统表现由兴奋到抑制循序渐进?
先出现神经系统毒性,严重时才产生心血管系统毒性?
心血管系统毒性以循环抑制为主?
复苏成功即大功告成?
Guido Di Gregorio, Joseph M. Neal, T Richard W. Rosenquist, and Guy L. Weinberg. Clinical Presentation of Local Anesthetic Systemic Toxicity A Review of Published Cases, 1979 to 2009[J]. Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2010;35:181-187.
临床表现
局麻药中毒大部分在注药后30-180秒内发生,平均发作时间为52.5秒;也有25%以上的病例在注药5分钟后才出现临床症状,甚至有报道在注药后60分钟出现毒性反应。
Guido Di Gregorio, Joseph M. Neal, T Richard W. Rosenquist, and Guy L. Weinberg. Clinical Presentation of Local Anesthetic Systemic Toxicity A Review of Published Cases, 1979 to 2009[J]. Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2010;35:181-187.
心血管症状(严重LAST的唯一表现)
开始 高动力循环状态(高血压、心动过速、室性心律失常)then
逐渐进展的低血压
传导阻滞、心动过缓、心搏停止
室性心律失常(室性心动过速、尖扭、室颤)
心脏毒性
心脏传导的动作电位和钠通道有关
因局麻药为钠通道阻滞药,可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位,持续时间延长,不应期也相对延长,因此出现PQ间期和QRS波延长,出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。
局麻药对肺血管收缩作用强烈,右心负荷增大,可促发肺水肿。由于扩血管作用明显,可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒时特别容易引起心血管反应,症状出现十分急骤,继之循环衰竭死亡,而且很少发生惊厥。
病例分享
【病史摘要】
男性患者,58岁,拟择期行“右肩关节镜下肩袖修复术”。
患者入手术室后,常规监护测得心率80次/分,血压120/80mmHg,吸空气时脉搏血氧饱和度98%。予鼻导管给氧3L/分,左上肢开放静脉通道后静脉注射咪
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