早产儿动脉导管未闭管理.pptxVIP

早产儿动脉导管未闭的管理PDA定义PDA对早产儿的影响血流动力学改变显著的PDAPDA的预防性治疗药物干预PDA的最佳时机PDA手术结扎指征动脉导管未闭的定义动脉导管（ductus arteriosus，DA）原本系胎儿时期肺动脉与主动脉之间的正常血流通道，由于此时肺呼吸功能障碍，使来自右心室的肺动脉血经动脉导管进入降主动脉。出生后，肺膨胀并出现气体交换的功能，肺循环和体循环各司其职，不久动脉导管因废用而自闭，一般足月儿出生约10～15小时生理上关闭，80%生后3个月、95%一年内解剖上关闭，如持续不闭合而形成动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）。没有杂音不能作为导管关闭的证据。病理分型管型：导管长度多在1cm左右，直径粗细不等；漏斗型：长度与管型相似，但其近主动脉端粗大，向肺动脉端逐渐变窄；窗型：肺动脉与主动脉紧贴，两者之间为一孔道，直径往往较大。早产儿动脉导管未闭（PDA）PDA是早产儿常见的并发症之一，胎龄越小，出生体重越低，发生率越高。足月儿生后72小时动脉导管（DA）将近100%关闭，早产儿DA关闭延迟，出生体重1000～1500g的早产儿DA到生后第7天的自发性关闭率为67%；临床上凡生后72小时DA仍未自发性关闭定义为PDA。目前常用hs-PDA（hemodynamically significant PDA）表示需要治疗的PDA。PDA影响因素发病率增高的相关因素 早产 RDS 机械通气 生后早期液体量大 窒息 复杂先心及多种综合征发病率降低的相关因素 产前使用类固醇 IUGR 胎膜早破PDA病理生理机制功能性关闭：生后几小时或3～4天解剖闭合：生后2～3周 收缩和扩张的平衡 收缩：PaO2↑、乙酰胆碱↑ 扩张：前列腺素PGE1和PGE2、前列环素 氧气的收缩作用越小 胎龄越小 对PGE2的扩张作用越敏感影响导管分流的量和方向的因素 1、血管大小：直径、长度 2、主肺动脉的压差 3、体肺循环间血管阻力之比PDA病理生理机制左→右分流↑ ↓肺静脉回流↑ ↓左室舒张容量负荷（前负荷） ↑ ↓左室扩张↑ ↓左室舒张末压↑ ↓继发左房压↑ ↓左心衰、肺水肿 ↓ 右心衰 ↓ PH 导管“盗血”： 左向右分流 ↓体循环血流再分布 ↓肾、肠、脑血流减少PDA血流动力学变化（Hemodynamics of PDA）PDA对早产儿机体的影响PDA在早产儿中更多见，是早产儿中常见的临床问题，出生胎龄越低，PDA发生率越高，出生胎龄28周以下的早产儿中PDA发生率高达70%。PDA严重者可对早产儿循环产生更加不利的影响，对其存活和预后有较大影响。PDA临床表现受到导管大小、分流方向、分流量、肺血管阻力、心脏代偿能力和其他器官状况等诸多影响。临床表现PDA直径＜1.5mm的小型导管分流量较小，心脏可完全代偿，临床常无明显表现。分流量较大的较粗导管可因左向右分流导致肺充血和体循环盗血，并引起外周脏器灌注不足，临床出现一系列表现。临床表现生后3～4天或生时出现症状呼吸系统 1、呼吸暂停 2、RDS患儿好转后呼吸情况恶化：数天、数小时 3、CLD患儿呼吸过程更复杂心血管系统 左心衰、肺水肿、肝大其他：尿少、喂养不耐受、气急、呛咳、多汗、体重 不增，甚至心衰。PDA对脑血流的影响中到大量左向右分流降低脑血流和氧合。有研究观察到较大PDA的婴儿脑血流异常，可能出现脑动脉舒张期血液逆流、减少或消失。有研究显示，有PDA的婴儿脑室内出血的危险增加。PDA对肺脏的影响增加肺水肿、肺出血、支气管肺发育不良、降低肺功能。PDA关闭后可改善肺的顺应性和通气。下图是PDA肺水肿治疗前后的变化。(图片来自uptodate）PDA对循环的影响PDA盗血的婴儿，导管后血流减少，氧气运输减少和重要器官灌注降低。例如有研究显示腹主动脉血流降低，增加了早产儿发生NEC的危险。临床表现体征杂音：典型病例于胸骨左缘第2肋间有响亮粗糙的连续性机器样杂音， 但新生儿期由于肺动脉压力较高，主、肺动脉压力差在舒张期不 明显，可常常仅听到收缩期杂音或无杂音；肺动脉第2音亢进。心前区搏动增强—左室血流量↑所致；周围血管征、脉压差↑—分流致舒张压↓；低血压—可能是最早的临床表现→“无声”PDA，平均动脉压低可能是 唯一表现；下半身青紫（差异性青紫）和杵状趾。hsPDA的临床表现①心脏杂音：经常在整个心前区都能听到，最明显在左侧锁骨下区域和左上侧胸骨边缘。最初可能只有在心脏收缩期听到喷射样杂音。当肺血管阻力和肺动脉压力下降，主动脉压力在收缩期和舒张期均高于肺动脉压力，产生经过导管的持续分流，听到持续的机械样杂音。②左室搏动明显。③水冲脉。④脉压差增大：脉压差大于25mmHg或者收缩压与舒张压的差值超过收缩压的一半。⑤其他心血管外表现，如：气促