【医学课件】重症甲型H1N1流感的早期筛查、救治和护理.pptVIP

Ⅲ确诊病例 出现流感样临床表现，同时有以下一种或几种实验室检测结果即可确诊 1.甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性（可采用real-time RT-PCR和RT-PCR方法）； 2.分离到甲型H1N1流感病毒 3.双份血清甲型H1N1流感病毒的特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。  出现以下情况之一者为重症病例： 1.持续高热＞3天； 2.剧烈咳嗽，咳脓痰、血痰，或胸痛； 3.呼吸频率快，呼吸困难，口唇紫绀； 4.神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等； 5.严重呕吐、腹泻，出现脱水表现； 6.影像学检查有肺炎征象； 7.肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等心肌酶水平迅速增高； 8.原有基础疾病明显加重。 重症病例的诊断 危重病例的诊断 出现以下情况之一者为危重病例： 1.呼吸衰竭； 2.感染中毒性休克； 3.多脏器功能不全； 4.出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。 小儿重症肺炎 由于小儿急症尤其是重症肺炎起病快、来势猛、并发症多、常累及全身、典型表现常被掩盖或被忽略等，因抢救时间仓促易致诊治不当，导致病情进展恶化，甚至死亡。 小儿重症肺炎的识别 根据ＷＨＯ儿童急性呼吸道感染防治规划强调呼吸加快是肺炎的主要表现，呼吸急促即可诊断肺炎【2个月呼吸≥60次，2～12月呼吸≥50次，1～5岁呼吸≥40次】，新生儿常伴口吐白沫状物。重症肺炎时有激惹、嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫绀。 Ｘ线胸片是判断肺炎的客观证据，对细菌性、病毒性或支原体肺炎有一定提示作用，也能帮助排除肺结核、肺囊肿、支气管异物等导致呼吸急促的疾病。 气道分泌物培养可协助肺炎的病因鉴定、明确导致肺炎的病原，可采取气管内吸引、纤维支气管镜或肺穿刺获取标本，但方法复杂、操作难度大，口鼻咽部分泌物培养价值有限，需临床合理选择。 病毒性肺炎的X线表现 病毒性肺炎在X 线胸片上可呈两肺肺纹理增粗、模糊,两肺内中带多发小斑片状密度增深影等小叶性肺炎表现，与细菌性小叶性肺炎在形态上不能区别。胸片上也可呈双侧性肺纹理增多、紊乱，可见网状小结节状密度增深影、肺门影增大、弥漫性肺气肿等间质性肺炎改变。 病原体 肺炎 肺血增多 支气管粘膜充血、水肿、渗出 肺组织充血、水肿、渗出 通气障碍 换气障碍 二氧化碳储留 缺氧 呼吸衰竭 病理生理 肺的通气和换气功能障碍，必然引起低氧血症和CO2潴留，同时合并严重的毒血症将导致如下结果： 循环系统：病原体和毒素可致中毒性心肌炎；缺氧→肺小A收缩→肺A高压→右心负荷↑；诱发心衰，甚至微循环障碍、休克和DIC 肺动脉痉挛 肺循环阻力增加 右心负荷增加 心肌缺氧 心肌收缩力下降 心力衰竭 病原毒素 心肌水肿，功能下降 缺氧 酸中毒 心 力 衰 竭 病 理 生 理 改 变 病理生理 CNS：缺氧和CO2潴留→脑血管舒缩功能失调、脑血管扩张、血管通透性↑→血管源性脑水肿；同时脑血流缓慢，脑组织缺血缺氧和毒素→Na-K-ATP酶活性↓→细胞中毒性脑水肿，因此引起弥漫性脑水肿 重 症 肺 炎 脑 功 能 障 碍 脑缺氧 毒素 CO2潴留 脑细胞水肿 脑血管扩张 渗透性增加 神经元兴 奋性改变 颅内压增高 意识改变 惊厥 脑功能衰竭 病理生理 消化系统：缺氧和毒血症→胃肠功能紊乱→厌食、呕吐、腹泻、便血、肝功能损害，甚至中毒性肠麻痹→腹胀 缺氧 酸中毒 感染 肠道功 能障碍 肠壁血管通透性增加 肠坏死 肠穿孔 休克、DIC 肠蠕动加快 肠蠕动消失 电解质酸碱失衡 呕血、便血 腹胀 腹泻、呕吐 重 症 肺 炎 肠 道 功 能 障 碍 中毒性 肠麻痹 病理生理 体液紊乱：呼吸性、代谢性或混合性酸中毒；低Na、高K等 呼吸系统：呼吸加深加快，发绀、鼻扇、三凹征等，甚至出现呼吸衰竭（PaO2＜50mmHg, PaCO2≥50mmHg） 应激反应在重症肺炎发生发展中的影响 应激反应是机体受到有害刺激后出现的交感神经肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质兴奋的一种非特异性全身反应。许多危重病的发展和病情恶化过程中，一方面机体受到致病因素的影响；另一方面同时也受到机体遭受刺激后的应激反应，导致机体微循环障碍、组织损伤和器官功能衰竭，引起机体内环境的平衡失调，加重原发疾病病情的发展。重症肺炎时可并发应激性溃疡和应激性高血糖。 重症肺炎的发展与全身炎症反应 目前认为，严重的感染、缺氧和炎症均可导致机体释放大量细胞因子和炎症介质，形成全身炎症反应综合征(SIRS)，其临床特征表现为机体高代谢状态、高动力循环和失控性炎症介质释放，如肿瘤坏死因子、白介素、血小板活化因子等，引起机体一系列变化而损伤组织，导致MODS和MOF。在重症肺炎时存在多种导致SIRS的诱因，故阻断炎症反应是有效防止重症肺炎并发多器