儿童休克的诊疗思路课件篇.pptx

儿童休克的诊断与治疗思路LOREM IPSUM DOLOR正常的血液循环过程1.正常的血液循环过程 血容量→心泵→血管→组织灌注→器官功能2.血压维持的三大要素 有效循环血量 心泵功能（心输出量） 外周血管阻力3.收缩压、舒张压、脉压与平均动脉压 收缩压：反应心肌收缩力与心搏量 舒张压：反应大动脉弹性与外周血管阻力 脉压：是一个计算值，收缩压与舒张压之差值 平均动脉压：是一个计算值，1/3收缩压+2/3舒张压 中心静脉压：反映循环容量符合与右心功能状况休克的定义 休克（shock）：是由多种致病因素引起的急性循环功能障碍，因有效循环血容量减少，使全身组织和重要器官血流灌注不足，集体不能输送足够的氧和营养物质、并去除代谢产物，从而导致一系列代谢紊乱、细胞损伤及脏器功能不全的急性临床综合征。 在休克病程的不同阶段，有不同的矛盾特点： 早期以有效循环血容量减少，心输出量减少，微循环障碍为主 晚期以代谢紊乱、细胞损害和器官功能障碍为主 最后发展至MODS，可致死亡。休克的本质组织器官血流灌注不足组织氧和营养物质利用障碍休克的病理生理过程1.休克的基本发病过程 有效循环血容量不足→微循环障碍→MMDS→MODS2.休克的病理生理（早期） 有效循环血容量减少 心输出量减少 微循环障碍（痉挛、扩张、麻痹、血栓、CLS）3.休克的病理生理（晚期） 组织缺血缺氧 代谢紊乱表现 器官功能不全或衰竭→MODS（难治期）休克时血压与心输出量变化1.休克时收缩血压的状况 升高 正常 下降2.休克时心输出量的状况 升高 正常 下降休克的分类（一）根据病因学分类1.脱水性休克2.过敏性休克3.脓毒症休克（感染性休克）4.心源性休克5.神经源性休克6.失血性休克7.贫血性休克8.混合性休克休克的分类（二）根据血流动力学特点分类1.低血容量性休克（如脱水性休克、失血性休克）2.分布异常性休克（如脓毒症休克、过敏性休克、神经源性休克）3.心源性休克4.梗阻性休克5.贫血性休克6.混合性休克休克的分类（三）根据病程分期1.休克代偿期（休克早期） 脏器低灌注血压正常或者偏高2.休克失代偿期（休克晚期） 脏器功能不全，伴血压下降3.休克不可逆期（休克难治期） 多脏器功能衰竭伴顽固性低血压休克的分类（四）根据临床表现分型1.暖休克：高排低阻。可有意识改变、尿量减少或乳酸性酸中毒等，但四肢温暖、皮肤干燥、无花斑纹，脉压增大，脉搏搏动有力，毛细血管再充盈时间正常，心率快，休克代偿期血压正常，失代偿期血压降低。多为休克早期，极容易漏诊，且可很快转变为冷休克。2.冷休克：低排高阻或者低排低阻。除意识改变、尿量减少外，还表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，脉搏增快、细弱，毛细血管再充盈时间延长（≧3s）。休克代偿期血压正常，失代偿期血压降低。儿科休克多为此型。脓毒性休克的定义脓毒性休克（septic shock）是发生在各种严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性循环功能障碍，有效循环血容量减少，使全身组织和重要器官的血流灌注不良，不能输送足够的氧和营养物质以满足组织代谢需要，从而导致一系列的代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍的急性综合征。sepsis+急性循环功能障碍（顽固性组织低灌注，伴或不伴低血压）即为脓毒性休克。在脓毒性休克病程的不同阶段，有不同的矛盾特点：早期以有效循环血容量减少、心输出量减少、微循环障碍为主；晚期则以细胞损害、代谢紊乱和器官功能衰竭为主；最后发展至MODS，可致死亡。承认脓毒性休克2016年最新定义，指在脓毒症的基础上，经充分液体复苏后，仍持续低血压（需要升压药以维持平均动脉压≧65mmHg）且乳酸水平>2mmol/L。脓毒性休克诊断根据儿童脓毒性休克诊治专家共识（2015版）（一）脓毒性休克代偿期：在下列各项脏器低灌注表现中，6项满足3项或以上+血压不下降者1.意识改变 早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠或嗜睡，晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）2.心率脉搏改变 心率、脉搏增快，外周动脉搏动细弱，外周动脉搏动可有力3.皮肤改变 面色苍白或苍灰，肢端湿冷，大理石样花斑纹。如为暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥、无花斑纹4.毛细血管再充盈时间（CRT）延长CRT≧3s（或>2s）（除外环境温度影响）。如为暖休克，CRT可正常。5.尿量减少 充分液体复苏后，尿量<0.5ml/（kg.h）（无尿），持续至少2h；或者尿量<1ml/（kg.h）（少尿）6.乳酸酸中毒 动脉血乳酸>2.0mmol/L（除外其他缺血缺氧以及代谢因素）脓毒性休克诊断根据儿童脓毒性休克诊治专家共识（2015版）（二）脓毒性休克失代偿期：代偿期脏器低灌注表现加重+出现低血压（主要指收缩压）者<1月 收缩压<60mmHg1-12月 收缩压<70