原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
脓毒症发病机理及治疗进展 脓毒症(Sepsis) 前言： “Sepsis”源于希腊，指的是腐败与衰退的过程。 历史上代表病原微生物及其产物引起发 热、低血压 MODS/MOF及死亡。 近年，是指感染引起的SIRS即Sepsis. SIRS定义 (1991年) SIRS+感染=Sepsis MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) 脓毒症(Sepsis) 重度脓毒症(Severe Sepsis) 脓毒性休克（Septic Shock） MODS的概念 MODS是指在严重感染、创伤、大手术、病 理产科、心肺复苏后，诱发全身炎症反应,引 起机体同时或相继发生二个或二个以上器官功 能障碍的一组临床综合征。 是危重病急救医学领域的重要内容。 发 病 率 据美国2001年报道，每年约有75万例脓毒症患者，其中22.5万例死于脓毒症相关的器官功能不全，超过了急性心梗，被认为是良性病的第一死因[1]。我国尚缺乏详细统计资料，据此推测，每年约有300万例患者。 病死率 MODS病情凶险，病死率高，据国内外报道，脓毒症及其相关器官功能不全的病死率为30-50%，而MOF患者病死率高达56-77.8%。 Gordon R,et al.The New England Jouranl of Medicine,2001,(10):699-709 Garcia-Lizana,-F,et al.Med-Clin-(Barc).2000;114 suppl,3:99-103. Bilevicius.E, Braz-j-Infect-Dis.2001.5(3):103-110 巴塞罗那会议 —2002.10.2. 西班牙 巴塞罗纳宣言→向Sepsis宣战 ——呼吁全球支持，力图在5年内将Sepsis的死亡率减少25% MODS的特点 1、发病率高 2、病情进展快，病情凶险病死率高 总数 超过急性心梗* 3、 病情可逆 一旦治愈，多不留有永久性器官损伤 关于脓毒症的发病机理 以往认为有：微循环障碍学说 缺血/再灌注、氧自由基学说 炎性细胞因子学说 细胞凋亡学说 胃肠学说 近年, 关于脓毒症发病机理的研究 一 脓毒症发病的基因调控机制 LPS（入血）+LBP---复合体---CD14 分子 膜上的Toll样受体（TLR4） (胞外段识别微生物；胞内段传达信号，激发C应答） 将LPS信号下传。 1、 TLR4在辅助受体MD2帮助下， 通过珞氨酸蛋白激酶，激活胞内连接蛋白MyD88, 再通过磷酸化IL-1受体相关激酶（IRLK） TNF受体相关因子（TRAF6） ----等级联反应，激活AP-1、NF-KB， 从而启动靶基因（ TNF、IL-1、6、8 ）的转录和表达。 2、LPS还可通过胞内受体—植物抗疾病样蛋白（NOd）转导信号，经一未知途径活化AP-1、NF-KB 从而启动靶基因的转录和表达。 3、共同诱导IL-1、IL-6、IL-8、TNF-a PMN、MO、L释放更多细胞因子 脂类物质（前列腺素、白三烯、TXA2） 氧自由基 细胞粘附分子（
文档评论（0）