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流行性脑脊髓膜炎及护理医学课件

流行性脑脊髓 膜炎 ; 流行性脑脊髓膜炎简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点,瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。   本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887 年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。;[病原学] ; 根据本菌的夹膜多糖抗原的不同,通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X(1916)、Y(1889)、Z、W135(319)、29E(1892)、H、I、K和L13个血清群。以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素又可将A群分为4型,C群分为6型;B群分为11型,其中B群2型致病力最强。 我国的流行菌群主要是A群,B群仅占少数。但带菌者以B、C群为主,今后是否会成为主要流行菌群,有待于密切观察。 ;[流行病学] ;(三)人群易感性 任何年龄均可发病,从2~3个月开始,6个月至14岁发病率最高,以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。带菌者及病人在感染后血液中的杀菌抗体IgG、IgM、IgA升高,该抗体除对同群病原菌有杀菌作用外,对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力,通过隐性感染获得的群特异性抗体效价较低,只能保护机体免于发病,不能防止再感染。 ;(四)流行特征 终年均可发生,冬春季发病多, 发病从前1年11月份开始,次年3、4月份达高峰,5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降,易感者的积累,以往通常每3~5年出现一次小流行,7~10年出现一次大流行。  中小城市以2~4岁或5~9岁发病率最高,男女发病率大致相等。大城市发病分散。   显性感染与隐性感染的比例约为1:1000~5000。;[发病原理与病理变化] ;并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统,发生全身性施瓦茨曼反应,肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统,则临床表现为暴发败血症;如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型;或兼而有之即所谓混合型。   (二)病理变化 在败血症期,主要病变为血管内皮损害,血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血;皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。 ;  脑膜炎期的病变以软脑膜和蛛网膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭,可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外,炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织,引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。   在暴发型脑膜炎病例中,病变以脑组织为主,有明显充血水肿,颅内压增高。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出,则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。   少数患儿由于脑室膜炎,大脑导水管阻塞,致脑脊液循环受阻而发生脑积水。   ;[临床表现] ; 2.败血症期 :病人常无前驱症状,突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛,食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有哭啼吵闹、烦燥不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。少数病人有关节痛或关节炎、脾肿大常见。此期的特征性表现是皮疹,70%左右的病人皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑。病情严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大,且因血栓形成发生大片坏死。约10%的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。 ; 3.脑膜炎期:大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征,此期持续高热,头痛剧烈、呕吐频繁,皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激,表现为颈后疼痛,颈项强直,角弓反张,克氏征及布氏征阳性。 ;恢复期: 经治疗后体温下降至正常,皮肤瘀点.瘀斑消失。症状好转,神经系统检查正常一般1~3周内痊愈。;(二)暴发型 少数病人起病急骤,病情凶险如不及时抢救,常于24小时内甚至6小时之内危及生命,此型病死率达50%,婴幼儿可达80%。   1.败血症休克型: 本型多见于儿童。突起高热、头痛、呕吐,精神极度萎糜。常在短期内全身出现广泛瘀点、瘀斑,且迅速融合成大片,皮下出血,或继以大片坏死。面色苍灰,唇周及指端紫绀,四肢厥冷,皮肤呈花纹,脉搏细速,血压下降,甚至不可测出。脑膜刺激征缺如。脑脊液大多清亮,细胞数正常或轻度增加,血培养常为阳性。 ; 2.脑膜脑炎型:亦多见于儿童。除具有严重的中毒症状外,患者频繁惊厥迅速陷入昏迷。有阳性锥体束征及两侧反射不等。血压持续升高

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