干酪性肺炎ct形态ppt课件.ppt

干酪性肺炎CT形态学 结核杆菌 我国主要有人型、牛型等结核分枝杆菌，可以侵犯全身各器官，以肺结核最多见，居各种病死原因之首。 一般特性： 有下列三大特点： 1. 抗酸性染色； 2. 生长大多缓慢； 3. 致病多为慢性，病变常有肉芽肿，该菌属无鞭毛、无芽胞,不产生外毒素或内毒素,其致病性与菌体成分有关。 （二）培养特性 专性需氧，营养要求高，常用营养丰富的罗氏培养基作分离培养。 最适生长温度37℃，pH6.5～6.8为宜 生长缓慢 菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白色或淡黄色，呈菜花状 （三）抵抗力（两耐、三敏感） 耐干燥、耐酸碱 对湿热敏感 ；对 70％～ 75％的酒精敏感 ；对链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但长期用药易出现耐药性。 （四）变异性 结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性变异。 毒力变异： 卡介苗（BCG） 形态变异：在体内抗体、补体、异烟肼、B内酰胺类抗生素可诱导结核分枝杆菌成为L型（无细胞壁型） 1、脂质 磷脂：促使单核细胞增生，引起结核结节的形成和干酪样坏死。 索状因子：能破坏细胞的线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的局部肉芽肿反应 。 蜡质D：可使机体产生迟发型变态反应。 硫酸脑苷酯：能抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体相结合，因此，溶酶体中的杀菌物质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能在吞噬细胞内生长。 2、蛋白质 结核分枝杆菌具有多种蛋白成分，结核菌素是其中主要成分。结核菌素本身无毒，但与蜡质D结合后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌的超敏反应，引发干酪样坏死。 病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应 （一）基本病理改变 渗出 增殖 1．渗出性病变 病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎。 影像学主要为片状影 2．增殖性病变（结核结节〕 结节中央：郎罕斯巨细胞 （Langhans giant cell） 郎罕斯巨细胞：体积巨大， 胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部 外围：类上皮细胞成层状排列和包绕 周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖 结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合 肺结核病（结核结节），影像学各种增殖性小结节。 （二）病变进展改变 1.干酪样坏死 2.液化与空洞形成 3.播散 组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死 1.干酪样坏死 干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌  2.液化与空洞形成 通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部 3.播 散 消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶 （三）病变愈合改变 诊断标准 肺结核的诊断程序 可疑症状 胸部X线检查 痰检查 确定有无活动性 分类（传染性） 治疗 诊断 1、临床表现。 2、X线或CT表现。 3、病原学诊断:1)结核菌涂片;2)结核菌培养；3）结核菌核酸检测（Xpert MTB/RIF）。 4、病理学检查。 5、免疫学检查：1）PPD；2）TSPOT-TB：（1）斑点试验；（2）IGRA。 6、血常规、血沉、超敏CRP 干酪性肺炎为什么易误诊 与支气管结核的不熟悉有关。 与间质性肺炎的不熟悉有关。 与L型结核菌不熟悉有关。 下面我们对以上三方面做简单复习。 支气管结核（EBTB）定义 是指发生在气管、支气管粘膜或粘膜下的结核，过去也称支气管 粘膜结核。 确诊应包括：微生物学和/或病理学证据。 流行病学 活动性结核约10%-40%合并EBTB 痰菌阳性的肺TB，合并EBTB约占60%-70% 痰菌阴性的肺TB，合并率约25%-30% 部分为单纯EBTB，约占EBTB的5%-10% 我国缺乏EBTB统计数据。 女男之比为2-3:1 发病机制---感染途径 结核杆菌直接感染支气管粘膜 淋巴结结核累及并穿透气管、支气管壁，含结核杆菌的干酪样坏死物直接侵犯气道壁。 结核菌沿支气管树的淋巴管漫延 通过血行播散至气管、支气管 以前两种途径最常见 临床症状及体征 EBT