心律失常的药物治疗医学课件.pptVIP

心律失常的临床用药（anticardiac arrhythmias,p232) 一、心律失常概述 二、心肌的电生理学基础 三、心律失常发生的电生理学机制 四、抗心律失常药基本电生理作用 五、常用的抗心律失常药 六、常见心律失常的治疗 七、抗心律失常药临床应用原则 八、复习思考题 一、概述 心律失常是舒缩频率和节律的异常表现 1. 类别： 窦缓（60次/分以下） 传导阻滞(房室） 窦性： 窦速 房早、房扑、房颤 室早、室速、室颤 阵发性室上性心动过速 缓慢型 快速型 异位过速 心律失常对循环系统的影响 1.心率变化：心动过速 舒张期缩短 冠脉供血 心动过缓 心搏量 重要脏器供血 2.心动规律变化： 房室收缩不协调、传导阻滞 心室充盈量 3.心脏收缩功能丧失： 房颤 心室舒张期充盈量 心搏量 室颤 功能上等于停搏 药物治疗 物理治疗：体外压力感受器刺激 手术：安装起搏器、除颤器 介入治疗：射频消融 2. 治疗措施 3、结果： （1）射频消融 对某些类型心律失常（房室结、房室 折返性心动过速、房扑和心脏结构正常的室速 可达到根治 （2）除颤器（ICD）可显著改善恶性室性心律失常的预 后，但需长期服药维持 （3）药物 是治疗快速心律失常的主要方法。药物 治疗能治（致）心律失常；以及负性变力性、 脏器毒性等，服用抗心律失常药面临的后果有3 种，即有效、无效和病情恶化（严重可致死） 临床使用抗心律失常药物的适应证为： 1、心律失常导致临床症状，影响病人生活 工作 2、因心律失常存在直接或潜在的导致或增 加猝死危险 1、心肌细胞的分类： 快反应细胞：包括心房肌、心室肌、浦氏纤维 特点：静息电位（resting potential , RP）大（-80～-95mV）；去极化由Na+内流引起，0相陡，传导速度快；4期仅有离子交换，无电位变化（电位与RP相同） 二、心律失常的电生理学基础 慢反应细胞：包括窦房结、房室结和病变后的快反应细胞 特点：静息电位小（-40～-70mV）；0相为慢Ca2+内流，上升速率缓慢，传导速度慢；4期不稳定呈自发去极化（Ca2+内流引起） 2、正常心肌电生理 ① 心脏动作电位 0相除极：快（慢）反应细胞 Na+ （Ca2+）内流 1相复极： 短暂K+外流 2相复极： K+外流 Ca2+内流+少量Na+内流 3相复极： K+外流 4相去极：快（慢）反应细胞 Na+ （Ca2+）内流 静息电位越大，去极速度越快、振幅越高，传导性越好 快（慢）反应细胞0相除极振幅高（低），传导快（慢） 动作电位可分为五个时相 0 1 2 3 4 心室肌 0 -90 心肌细胞动作电位及其形成机制 快速复极化期，在动作电位去极化后，转入复极化期，在初期，膜电位迅速由30mV下降到0mV左右，占时约2ms。钠通道失活，K+外流和Cl-内流形成 快速复极化末期。主要是由于Ca2+的通透性完全失活，而膜对K+通透性增高，K+外流随时间而递增导致膜的复极越来越快，直至复极完成。 是动作电位复极完毕后的时期，又称电舒张期。在非自律细胞如心房肌、心室肌细胞4期内膜电位稳定于静息电位，称为静息期。在自律性细胞4期内膜电位不稳定，有自发的缓慢去极化倾向称为舒张除极， Na+ （Ca2+）内流介导。 又称除极或去极过程，心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去极。膜内电位迅速由静息状态的-80～-90mV上升到+30mV左右，即膜两侧原有的极化状态消失并倒转。原因是钠离子通道被激活，开放，大量细胞外Na+ （Ca2+）内流引起 缓慢复极化期又称平台期，在该期复极速度极慢，几乎停滞在同一膜电