医院交流讲座：肺结核.ppt

肺 结 核 总 论 1、结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器，但以肺结核（pulmonary tuberculosis）最为常见。 2、本病病理特点：结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。 3、临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。4、是全国十大死亡病因之一。 病因和发病机制 一、结核菌 1、分支杆菌，生长缓慢，涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。 2、对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上；但在烈日曝晒2小时，5％－12％来苏接触2－12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，均能被杀灭。 3、将痰吐在纸上直接烧掉是最简易的灭菌方法。 病因和发病机制 一、结核菌 4、结核菌含有类脂质、蛋白质和多糖类。 类脂质：引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节； 蛋白质：引起过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润； 多糖类：引起某些免疫反应（如凝集反应）。 病因和发病机制 结核菌：人型、牛型及鼠型等种类。前两型（尤以人型，标准菌株H37RV）为人类结核病的主要病原菌。 人型菌可产生大量烟酸，而牛型菌则烟酸试验阴性。 牛型结核菌可经饮用未消毒的带菌牛乳引起肠道结核感染。 病因和发病机制 病灶中菌群常包括 1、 （A群）代谢旺盛不断繁殖菌，致病力强，传染性大，也易被抗结核药物所杀灭； 2、 （B群）在吞噬细胞内的酸性环境中受抑制的结核菌 3、 （C群）偶尔繁殖菌只对少数药物敏感，可为日后复发的根源； 4、 （D群）休眠菌一般耐药，逐渐被吞噬细胞所消灭。 图2－9－1病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图 病因和发病机制 　结核菌耐药： 1、自然变异；染色体基因突变天然耐药菌。 2、天然耐药菌；耐药菌为主（敏感菌被药物淘汰），抗结核药物失效。 3、诱导变异；药物与结核菌接触后，逐渐能适应在含药环境中继续生存（继发耐药）。 4、原始耐药菌感染：病人以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药。 5、继发耐药：长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌。 二、感染途径 1、主要呼吸道传播。 2、传染的次要途径：经消化道进入体内。 其他感染途径，如通过皮肤、泌尿生殖道，则很少见。 3、传染源：排菌的肺结核病人（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰。 4、健康人吸入病人咳嗽、打喷嚏时喷出的带菌飞沫，可引起肺部结核菌感染。 　三、人体的反应性 （一）免疫与变态反应 1、人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的，获得性免疫强于自然免疫。 2、接种卡介苗或结核菌感染后所获免疫力（后天免疫力）具有特异性，能将结核菌杀死或严密包围，制止其扩散，使病灶愈合。 3、人体感染后，由于免疫的存在而不发展成结核病。锻炼身体可以增强免疫； 4、麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病和营养不良或使用免疫抑制剂、糖皮质激素等使免疫削弱，易受感染发病，或引起已稳定病灶重新活动。 三、人体的反应性 （一）免疫与变态反应 结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和吞噬细胞作用的增强。 结核菌 →吞噬细胞吞噬→抗原传递 →T细胞致敏←再次遇到结核菌 T细胞致敏释放淋巴因子→巨噬细胞聚集细菌周围→吞噬并杀灭细菌→类上皮细胞和郎罕（Langhan）巨细胞→结核结节 三、人体的反应性 变态反应：结核菌侵入后4－8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应。 1、结核菌→T淋巴细胞释放炎性因子、皮肤反应因子和淋巴细胞毒素→局部渗出炎症、干酪样坏死、伴发热、乏力食欲减退症状。 2、此时结核菌素作皮肤试验，呈阳性反应。 3、注射局部充血Ⅳ型（迟发型）变态反应。 4、感染后，还可能发生多发性关节炎、皮肤结节性红斑及疱疹性结合膜炎等。这些也是结核病变态反应的表现，常于原发结核感染病人。 （二）初感染与再感染 初感染： 1、给豚鼠初次接种结核菌， 2、最初几天可无明显反应。 3、约10－14d，局部红肿，渐成溃疡，经久不愈，同时结核菌大量繁殖，达局部淋巴结，沿淋巴结及血循环向全身播散，豚鼠易于死亡。 4、这些现象均说明豚鼠对结核菌无免疫力。 （二）初感染与再感染 再感染： 1、用同量结核菌注入4－6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内。 2、注射后，动物高热， 3、约2－3d后，局部反应剧烈，红肿、溃疡、坏死，不久愈合结痂，局部淋巴结不肿大，也不发生全身结核播散，不死亡。 4、这种再感染引起局部剧烈的变态反应，但易于愈合，且无全身播散，是豚鼠对结核菌已经具有免疫力的结果。 科赫（Koch）现象 科赫（Koch）现象：机体对结核菌再感染与初感染不同反应的现象。 1、首次（小儿）感染结核菌（初感染），细菌被吞噬细胞携至肺门淋巴结（淋巴结肿大），可全身播散（隐性菌血症）。这时若正值免疫力过于低下