慢性心力衰竭的临床诊断与治疗医学ppt课件.pptVIP

慢性 心力衰竭的临床诊断和治疗 ;Ⅰ 概念;Ⅱ病因、诱因和分类 ;二、心力衰竭的诱因;三、心力衰竭的分类;病理生理;（一）代偿机制;1、Frank-Starling机制;左室功能曲线;2、心肌肥厚（1）;2、心肌肥厚（2）;心排出量不足、房压?;①SNS、RAAS激活的效应（早期）;SNS、RAAS激活的效应（后期）;细胞和组织重构;②体液因子的改变;（二）舒张功能不全机制;舒张末期压与容量的关系;(三)心肌损害和心室重塑;心功能失代偿机制;心力衰竭分期;心功能分级（NYHA） Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状 Ⅱ级：心脏病患者体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重;;临床表现（左心衰竭--肺循环淤血）?;临床表现（右心衰竭--体循环淤血）;实验室检查;X线检查;超声心动图;诊 断;鉴别诊断;?治 疗;治疗;（一）一般治疗 1、生活方式管理 患者教育 体重管理 体液潴留情况及利尿剂疗效 饮食管理 减少钠盐的摄入 2、休息与活动 3、病因治疗 病因治疗 消除诱因 常见诱因为感染，特别是上呼吸道感染。 心律失常、甲亢、贫血 ;（二）药物治疗 1.利尿剂——监测电解质 ;常用利尿剂（1）;常用利尿剂（2）;2、RAAS抑制剂;ACEI的应用;B.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）;C、醛固酮受体拮抗剂 能阻断醛固酮效应，抑制血管重塑，改善心衰的远期预后，需检测血钾 药物：螺内酯、依普利酮 ;可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使β受体上调，改善舒张功能； 减少心肌细胞Ca2+内流，减少心肌耗氧量； 减慢心率和控制心律失常； 防止、减缓和逆转心肌重塑。 NYHA II-III级应给予β受体阻滞剂 常用药物： 美托洛尔、比索洛尔（选择性?1受体拮抗剂剂）;4、正性肌力药物 （1）洋地黄类药物 作用部位：心肌细胞膜ATPase ↓ 细胞内钙离子水平↑ 生物效应：收缩力↑，心率↓ AV传导时间↑ 新认识：神经内分泌的拮抗作用 抑制RAAS系统、直接降低交感神经张力 改善压力感受器敏感性、增加心钠素分泌 ;洋地黄适应症;洋地黄禁忌症;;;非洋地黄类正性肌力药;慢性心力衰竭的治疗不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合应用，对心脏流出道或瓣膜狭窄的患者禁用 血管扩张剂的应用 制剂的选择：硝普钠（动、静脉短时强效，慢性左心衰的失代偿期）、硝酸酯类（扩张静脉）、ACEI、钙通道阻滞剂;治疗小节：按心功能NYHA分级 I级：控制危险因素；ACEI抑制剂 II级：ACEI；β受体阻滞剂；利尿剂；用或不用地高辛 III级：ACEI；β受体阻滞剂；利尿剂；地高辛 Ⅳ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂 ;注：2014年指南强调早期、广泛应用醛固酮受体拮抗剂；II-Ⅳ级使用 治疗心衰金三角：“ACEI+β受体阻滞剂+醛固酮受体拮抗剂” ;;病例分析;;每次发作时自服丹参片，症状稍有改善，遂未予重视。2年前，曾因“胸闷、气短加重，伴胸背痛，夜间阵发性呼吸困难，”与我院就诊，经治好转（具体用药不详）。近1天患者自觉上述症状加重，伴呼吸困难，不能平卧，来我院就诊。 现主症：胸闷、气短，心悸，呼吸困难，便溏，不寐，纳差。;查体：T：36.5℃，P：89次/分，R：22次/分，BP125/100mmHg。营养中等，神志清楚，面色少华，查体合作。听诊双肺呼吸音粗，偶可闻及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动正常，无抬举性心尖搏动及心包摩擦感，听诊心率：89次/分，节律不齐，频发早搏，各瓣膜未闻及病理性杂音。 ;腹部平软，未见腹壁静脉曲张，胃区压痛（+）,Murphy征（+），麦氏点压痛（+），无反跳痛。移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分，未闻及血管杂音。生理反射存在，病理反射未引出。 ;辅查回报： 生化： 二氧化碳结合力 21.6 mmol/L（22-29）, 丙氨酸氨基转移酶 76.00 U/L（5-35）， 天门冬氨基转移酶 72.00 U/L（8-40）， 胆碱酯酶 4571.00 U/L（5千-1万）， 总蛋白 56.40 g/L（60-80），球蛋白 19.20 g/L（20-32）， 白蛋白 37.2 g/L（40-60）, 总胆红素 21.5 umol/L（3.4-17.1）， 直接胆红素7.10 umol/L（0-7）， ;消化系超声：肝