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气 道 清 洁 工 广州市妇女儿童医疗中心 急诊科 周艳娜 mucus cilia clearance system 呼吸道解剖生理 粘液纤毛清除系统 人工气道气道危害 思考 上呼吸道感染的发病机制是什么？ 粘液纤毛清除系统障碍的处理及护理方法有哪些？ 人工气道破坏了我们机体的那些防御机制？ 我们是这样呼吸的 年龄 呼吸（次/分） 脉搏（次/分） 新生儿 40-45 120-140 -1岁 30-40 110-130 -3岁 25-30 100-120 -7岁 20-25 80-90 -14岁 18-20 70-90 呼吸道 外 界 空 气 肺 组 织 细 胞 O2 O2 O2 O2 肺的换气 肺内气体交换 氧在血液中运输 组织处气体交换 CO2 CO2 CO2 CO2 CO2 呼吸道解剖生理 呼吸道： 气体出入肺的通道.由骨或软骨为支架围成腔壁或管壁，防止因外界压力而塌陷，是保证气体畅通的一种适应性结构。 鼻(nose) 鼻毛使到达肺部的气体清洁； 鼻粘膜分泌粘液使到达肺部的气体湿润； 鼻粘膜中丰富着的毛细血管 使到达肺部的气体温暖。 结构 咽(pharynx) 咽 是呼吸道与消化道的共同通路。吞咽时会厌软骨将喉关闭，防止食物及口腔分泌物误入呼吸道。 结构 喉(larynx) 喉 由甲状软骨和环状软骨等构成，环甲膜连接甲状软骨和环状软骨，为喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。 结构 下呼吸道(low respiratory tract) 结构 支气管树(bronchial tree) 结构 小儿呼吸系统解剖特点 鼻腔短小，鼻道狭窄，血管丰富，感染时黏膜肿胀，易造成堵塞 鼻泪管较短，开口部的瓣膜发育不全，呼吸道感染往往侵及结膜。 咽后壁有颗粒形的淋巴滤泡，一周岁内最显著，婴儿易发生咽后壁脓肿。 扁桃体一岁末逐渐长大，４～10岁时发育达最高峰，学龄期儿童易患扁桃体炎。 小儿的喉相对较成人长，喉腔较窄，粘膜薄弱而富于血管及淋巴组织，轻微的炎症即可引起喉头狭窄，呼吸困难甚至窒息。 鼻腔周围颅骨含气的空腔，鼻窦黏膜与鼻腔黏膜相连续，急性鼻炎常累计鼻窦。 咽鼓管较宽，短且直，呈水平位，呼吸道感染易并发中耳炎。 小儿呼吸系统解剖特点 婴幼儿气管短，右侧支气管较直，气管插管较易滑入右侧，支气管异物也以右侧多见。 婴儿气管壁较薄，管壁平滑肌不发达，细支气管无软骨，故容易受压而致通气障碍，尤其在伴有支气管痉挛、粘膜肿胀及分泌物堵塞等因素时更加明显。 新生儿的气管呈漏斗状，呼气时，肺内气体通过狭窄的气管冲出，将气管内的痰液通过短短的呼吸道冲出口腔，气体通过污浊的痰液时产生泡泡。 咽鼓管较宽，短且直，呈水平位，呼吸道感染易并发中耳炎。 肺泡数量少，面积小，弹性纤维发育差，血管丰富，间质发育旺盛。易引起间质炎症。 2 气道发音先于肺泡发音，新生儿肺传导部分多，呼吸部分少，呼吸效率较低。 鼻毛可以阻挡较大颗粒（大于10μm）的进入。 直径在2-10μm的颗粒可通过鼻腔而进入下呼吸道，粘液纤毛清除系统将其送达咽部，被吞咽或被咳出。 直径小于2μm的小颗粒可以进入呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡，巨噬细胞可以吞噬吸入的颗粒和细菌，然后带着它的吞噬物向上游到细支气管壁上的粘液层，随粘液排出。 粘液纤毛清除系统 粘液分泌 粘液分泌 杯状细胞顶部胞质含许多较大的分泌颗粒(蛋白质和酸性颗粒)，以出胞方式将分泌物释放到细胞外; 粘液由杯状细胞和粘膜下粘液分泌腺合成的粘蛋白及上皮分泌的水、电解质组成。 酸性糖蛋白分子由双硫键（—S—S）及电荷键连接在一起，形成凝胶网，与水、电解质相互调节，共同结合成粘性液体。称粘液（mucus）。 粘液分泌 粘液毯 凝胶层和溶胶层组成粘液毯，为1:3的结构。 在纤毛上漂浮着2um厚的粘液层； 其下为6um厚的低稠度的浆液层； 每天生成1～2升。 粘液毯和纤毛上皮协调配合运动； 清除速率为每分钟平均6毫米 (5～20mm)； 每10～20分钟,吸入颗粒的粘液毯被更新一次 4um的吸入颗粒100%被排除。 纤毛 多糖- 蛋白质复合物鞘； 2个中央微管； 9对A、B纤丝和蛋白臂； 每个细胞200根纤毛； 侧臂、接键和辐键含有动力蛋白，在ATP酶的催化下，就能带动九对纤丝与纤毛杆起协调与滑动作用。 纤毛 运动特点 复原 排击动作 排击动作与复原两期动作的时差约为1：3 。 纤毛排击频率16次/秒 排击方向:垂直和横向。 粘液毯与纤毛的互动平衡关系： 1 粘液的粘稠度与弹性能影响纤毛的运动。 2 粘液层/浆液层的正常比例（正常情况1：3）可以保证纤毛有效的摆动空间。 3 纤毛的顶端接触到凝胶层，为纤毛发挥“清洁工清扫”样运输功能的先决条件。 粘液纤毛清除系统正常工作取