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慢性阻塞性肺疾病急性发作的治疗策略;COPD定义;COPD 3% （15岁人群） 哮喘 1～2% 肺结核 0.5%（具传染性 0.2%） 肺癌 （大城市） 男 50～80/10万 女 25～30/10万;COPD：常见的死亡原因;病因多样性：吸烟，环境污染，感染， 过敏，植物神经，?1-AT等 主要症状： 咳嗽，咳痰，气促，喘息等 病程： 慢性进行性加重，肺功能和 生活质量逐渐下降，反复急 性发作，随疾病进展发作频 率增高 病理生理： 气流受阻, 支气管舒张剂治疗 不能完全逆转(与哮喘不同);慢性支气管炎;COPD的发病机制;COPD的发病机制;吸烟及其他 致病因素;COPD的迷走神经调节;COPD的发病机制;胸片 肺功能（支气管扩张剂吸入试验，激素治疗前后的变化，动态监测） 血气分析 ?1-AT（年轻人COPD） 其它（细菌学、ECG、运动试验等）;流速;病史 体格检查：肺气肿征，呼气时间延长 肺功能检查：肺量计是COPD诊断的一个金标准，对COPD的诊断及评估其疾病严重度、病程进展和预后有重要意义 支气管扩张剂可逆性试验 糖皮质激素可逆性试验 胸部X线检查 血气分析 其他检查：;COPD的鉴别诊断;COPD严重程度分级（中国）;COPD严重程度分级（GOLD）;COPD 当前的现状;COPD 防治四个方面（全球COPD防治创议2000） ;COPD急性症状加重的常见诱因;COPD急性加重的常规治疗;COPD急性加重：住院指征;COPD急性加重：ICU指征;中重度气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常呼吸 中重度酸中毒（pH7.30-7.35)和高碳酸血症（ PaCO2 45-60mmHg) RR ≥ 25 BPM ;严重气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常呼吸 RR ≥ 35 BPM 危及生命的低氧（ PaCO2 40mmHg，或氧合指数200mmHg) 严重酸中毒（pH7.25)和高碳酸血症（ PaCO2 60mmHg) 呼吸停止 昏睡，神志丧失 心血管并发症（低血压，休克，心衰） 其他并发症（代谢紊乱，败血症，肺炎，肺栓塞，气胸，胸积液等） 无创通气治疗后无效;机械通气观念的进步;一、上机策略;二、通气模式的选择;三、人工气道撤离策略;有创→无创切换点的掌握？ ——???部感染控制窗的概念及其对拔管的影响;肺部感染控制窗的概念(PIC Window) 有效引流痰液与积极抗感染后，一般3-5天出现： 胸片上支气管-肺部感染影消退； 体温下降； 痰量减少，黏度变稀，痰色转白； 白细胞计数减少。 ——此时判为“肺部感染控制窗”（PIC窗） PIC窗出现的意义 ;以PIC窗作为有创→无创机械通气切换点 ——针对主要矛盾，分二阶段进行序贯机械通气治疗。 治疗效果：有创机械通气时间↓↓； 总机械通气时间↓； 住RICU时间显著缩短； 医疗费用显著降低。 该方法为COPD机械通气策略的重要改进。;四、无创性机械通气的治疗地位;无创机械通气的常见问题： 对气道引流仅有间接帮助； 通气效果很大程度上取决于病人培训和病人耐受程度； 使用初期患者许多病人鼻/面罩不适感觉，幽闭恐怖； 对使用者操作技巧要求高； 皮肤压红，眼损伤； 偶有胃肠胀气。; 关于无创性机械通气治疗：;五、人工气道的选择