脑梗塞影像诊断ppt课件.ppt

脑梗塞影像诊断;; 脑梗塞概述 ;;2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞 多发性脑梗塞 3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 % 无症状型 10 % ;（一）脑动脉闭塞性脑梗塞;梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2周后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10周后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出血。;CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。;2期：发病2天~2周，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1周内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。 3期：发病2周后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。;影像学表现——MRI表现;影像学表现——MRI表现;男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈MRA、DTI、SWI如下：;脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。;CT表现 平扫:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm，无明显占位效应；可多发。4周左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。 增强:梗塞后3天~1周可发生均一??不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。 MRI表现 病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。;（三）、出血性脑梗塞;临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。 ;CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的可能性大。 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。 急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号 ;;;Thanks!