萌生丸治疗ⅱ期酒精性股骨头无菌性坏死的临床研究.pdfVIP

头的坏死。 4、‘镇痛、抗炎消肿和提高体能 范氏等“”用昆明小自鼠进行扭体试验、抗巴再油致炎试验和游泳能力试验，检 测股骨头I号的镇痛、消炎和增强体能的效应。采用醋酸氢化考地松造成家兔股骨 头甲期坏死，分别崩I号药、马氏补骨丸和生理盐水进行1个月的治疗，在造模前、 的镇痛、抗炎消肿和提高体能的效应，有降低GOT、TG的作用。 。 5、降低骨内压 j ，1=‘ 为对照组1．2倍，‘使血管床窦状隙明显受挤压。骨内压升高，髓腔静脉血瘀积，这种 现象存在于临床前期和放射前期≯提示在发病机理上起最要作用。韩氏“”认为股骨 头缺_【61c性坏死≯其发痫冈素有①骨细胞冈素卜②动脉冈素_；③静脉冈素；@骨内血 管外因素。这些因素均可使股骨头血流量逐渐’F降引起骨髓组织缺氧，继而组织水 肿，从而进一步使骨髓内压升高，等致股缺血性坏死的发生，即进行性缺血学说“”。 1982年王义生报道用复方丹参针剂作家兔药物实验，可引起股骨远侧干骺端骨内压 成股骨头坏死。洪氏等将40只成年雄性新西兰大白兔随机分为模型组、。复元散组做1 对照组，模型组臂肌注射激素建立股骨头骨细胞坏死模型，_：复元散组按上法注射激 素并每日灌服复元散，每隔2闫备绡分别进行骨内压测定，发现模型组骨内压明显升 高，而复元散给骨内乐无升离(P0．01)。。 6、影响股骨头组织结构和骨密度 枥氏。”采取12条成年杂种狗单馈Ⅱ后肢股骨头进行液氯冷冻，制成股骨头缺血性 坏死模型’，并在手术前及手术后进行磁共振成像并取下股骨头用病理检查。发现手 术后l。：3d丰要表现为骨髓组织水肿，、但骨小梁结构完整矿而造血细胞凝固性坏死； 化，骨小梁进一步崩解，小血管及纤维母纲胞长入坏死区，肉芽形成，新骨形成， 间质反应。范氏等以股骨头I号方药作削于实验兔，该区骨密度’了造模组相比明显 7 回升(尸O．01)，并超过正常水甲-，造模组股骨头组织结构骨小梁破坏、变细、数 量减少，而实验组股骨头的结构基本恢复正常，骨小梁的成骨过程活跃，骨小梁变 宽(粗)，数量增加。 7、述评及展望 中药防治股骨头缺血性坏死有着悠久的历史，在治疗上积累了住十富的经验， 并已显示出一定优势，中药防治股骨头缺血性坏死的研究已取得一些进展。综上所 述，对于特发性股骨头缺血件坏死既待的研究多集中于由于激素原因所造成的股骨 头坏死的实验研究，而对因厶醇等原因造成的股骨头坏死的研究相对较少。普遍认 为激素性股骨头坏死的病理机制是激素通过对成骨细胞、甲状腺、性腺、胃肠道的 综合作用，使股骨头正常的钙磷代谢发生障碍，影响骨盐沉积，致股骨头正常软骨 内代谢过程受阻，使新骨形成减少，丽发生骨质疏松。而后在机械压力长期刺激下 使骨小梁发生微细骨折、塌陷、乐迫微血管，导使静脉回流受阻，髓腔m液淤滞， 骨肉压明届升高，骨内压升高义可导致局部缺血、缺氧、代谢紊乱和水肿，产生继 发性骨内压升高，骨内微循环障碍，缺血、缺氧进一步加重，如此反复形成恶性循 环，最终导致骨细胞坏死“’。总之，目前的研究是从各个环节、备个层次、不同角 度进行研究。今后应滓意下列几个方面：①产牛特发性股骨头缺血怿坏死的原因多 样，机理复杂，因此要扩大视野，深化中药复方对股骨头缺搬性坏死的研究，应分 型而治。涌精性股骨头坏死其病理机制是否与其他原凶引起的特发性股骨头坏死相 同有待进一步探讨。②多层次、多角度、多种技术研究复方中药防治股骨头缺血性 坏死的机理，如采用免疫组化的方法分析埘股骨头缺血性坏死及成骨组织有保护作 用或修复作用的中药。今后还可从细胞冈予、分子生物学水平和基冈水平分析具有 预防、修复股骨头坏死作用的q1药机理。③扩大思路，创新发展，系歹Ⅱ研究：一是 从现代临床实践中总结出新的经验，新的复方探求其机理，更好地指导临床即从临 床研究到史验研究，雨到临床。二是将现代中药药理研究已经证明的有效单药，以 中医理论组成复方进行动物实验，观察对实验性股骨头缺血性坏死的影响，然后再 引入临床研究，研制新药。 参考文献 or necrosisof KA Study avascular [1]LnoueA，Ono histo!ogical