冠心病的电图诊断.docVIP

PAGE PAGE 1 冠心病的心电图诊断 冠心病的诊断标准 （1）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变或 （2）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或 （3）有明确的急性心肌梗死的病史或 （4）CAG发现有=70%的冠脉狭窄 其他辅助检查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病 心电图的产生原理 除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波 形，背离除极方向时产生向下的波形 复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波 形，背离除极方向时产生向上的波形 正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早 心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进 起始0.01-0.02s QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量 体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度 心肌缺血时膜电位的改变及形成原因 心肌缺血时，由于代谢异常、离子通道功能异常、电解质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常 主要的变化有：静息电位减小、除极异常、动作电位时间缩短或延长 静息电位减小的原因：细胞外K+浓度增加是其主要原因 细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关： 缺血使心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少、ADP增加，从而激活ATP敏感性K+通道，使K+向细胞外流出增加 伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使K+流出增多 细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少 心肌缺血使细胞外K+流走困难 细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加 除极异常：主要有除极电压降低和除极速度减慢 主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低，除极时Na+急速流入受到抑制 此外，还与以下因素有关： 在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体，使Na+内流受到抑制 静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位 有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少使Na-K泵功能障碍 细胞内酸中毒，H+浓度增加，激活细胞膜Na/H交换蛋白，使Na流入增加，Na 增加又激活Na/Ca交换蛋白，使细胞内Ca+增加，，细胞内Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联 动作电位时间缩短的机制： 急性缺血时，细胞内的ATP 减少，ADP增多细胞膜ATP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，动作电位时间缩短，而细胞外K+增加进一步使细胞膜对K+的通透性增加，加重K+的外流，使动作电位时间进一步缩短 其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+内流减少，也使动作电位时间缩短 在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，Ca +内流减少，心肌收缩功能下降，心肌氧耗减少，这对心肌细胞的保护起很重要的作用 动作电位时间延长的机制：目前还不完全清楚 可能的机制有： 与ATP的一过性增加有关 Ca+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用 由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时间延长的原因 缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低 Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位时间延长 缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑制，造成动作电位时间延长 心肌缺血心电图改变以及其机制 心肌缺血时ST-T异常的形成原因 一般ST段异常与静息电位减小和除极异常有关，T波的改变与动作电位时间有关 ST段异常包括：抬高和降低 ST段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，Na+内流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使ST段抬高 ST 段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜ST段的镜像改变 ST段的改变可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移；如果缺血严重，造成心脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为ST段抬高 T波的改变包括：高尖和倒置 T波高尖的形成机制：当严重的急性心肌缺血时，心外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极，这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心电图上形成巨大的直立T波，此时多与ST段抬高同时存在 T波倒置（冠状T波）的形成机制：冠状T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与T波高尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的T波 病理性Q波及其形成