人体解剖学3细胞神经与肌肉生理ppt课件.ppt

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人体解剖学3细胞神经与肌肉生理ppt课件

;屏障作用;细胞膜的跨膜物质转运功能;;;;;;细胞的兴奋性和生物电现象;;;;;;静息电位产生机制; 正常情况下,细胞外液是造成细胞内外K+浓度差主要变动因素 钠泵功能的正常运转是维持正常静息电位的关键因素;特点:全或无 与静息电位的区别: 动作电位是电位连续快速变化的过程,静息电位是膜内外之间一个稳定的电位差 动作电位一经产生便会沿着细胞膜向四周快速传播,静息电位不能传播 动作电位是细胞受刺激后处于兴奋状态的标志,静息电位标志细胞未受刺激处于静息状态;;;阈电位:触发产生动作电位的膜电位的临界值;阈刺激强度下细胞去极化所达到的膜电位水平。即能够触发细胞膜上的电压门控钠通道以正反馈方式(再生性循环)全面开放的临界膜电位水平 约较静息电位的绝对值小10-20mV 只要刺激大于能引起再生性循环的水平,膜内去极化速度就不再决定于原刺激的大小;整个动作电位上升支的幅度也只决定于原来静息电位的值和膜内外的Na+浓度差,与刺激无关(“全或无”) 阈强度:作用于标本时能使膜的静息电位去极化到阈电位的外加刺激的强度; 局部反应/局部反应电位:产生于膜局部的、较小的去极化反应 不表现为“全或无”特征 不能传导 可以总和叠加 (时间总和、空间总和);动作电位的传导;;神经干复合动作电位;肌肉的兴奋与收缩;神经肌肉接头的兴奋传递;终板电位:终板膜上的去极化电位变化,是兴奋在神经肌肉接头处传递完成的标志(电位性质:去极化;电位大小:分级式;无不应期;总和效应);单向传递 突触延搁 易受环境变化影响;肌原纤维和肌小节 肌细胞由大量的肌原纤维组成,每条肌原纤维两 Z 线之间的区域,称为肌小节,是肌细胞收缩和舒张的最基本的单位;骨骼肌纤维(肌细胞)的组成成分;肌丝的分子组成 A:构成肌球蛋白分子的肽链 B:肌球蛋白分子在粗肌丝中的方位 C:细肌丝的分子组成;;肌小节;骨骼肌收缩机制(滑行学说);粗肌丝由肌凝蛋白(肌球蛋白,myosin)分子组成 肌凝蛋白分子由6条肽链构成,包括一对重链和两对轻链,总体呈杆状 在粗肌丝内肌凝蛋白分子的杆均朝向M线平行排列,形成粗肌丝主干,其头部规则分布在粗肌丝表面形成横桥;原肌凝蛋白;骨骼肌收缩的基本过程:粗肌丝横桥分解ATP的化学能量转变为拉动肌动蛋白向移M线方向的机械能过程;; 肌细胞兴奋时:动作电位沿肌膜和横管系统传播, 激活膜L-型Ca2+通道;终末池膜Ca2+ 释放通道 (RYR)开放,Ca2+顺浓度梯度扩散至肌浆,肌浆中 Ca2+ 浓度↑;Ca2+与肌钙蛋白结合,肌丝滑行,肌肉收缩 肌细胞兴奋后: Ca2+ 经Ca2+泵由肌浆→纵管腔,肌浆 Ca2+浓度下降至兴奋前水平,解除Ca2+与肌钙蛋白结合,肌肉舒张;横纹肌肌质网 Ca2+ 释放机制 钙触发钙释放机制示意图:肌膜去极化激活 L 型钙通道和 Ca2+内流, Ca2+ 结合肌质网的钙结合位点,钙释放通道开放; 电-机械耦联机制示意图:肌膜去极化引起 L 型钙通道电压敏感肽段位移,导致“拔塞”样作用,构象改变使肌质网钙释放通道开放(Katz AM,2001);;肌肉收缩的外部表现 根据长度是否变化: 等张收缩:肌肉收缩时,其长度缩短,整个过程张力不变 细肌丝产生滑行;;;;力学分析 前负荷:收缩前加上负荷,使肌肉初长度加大; 后负荷:收缩时加上负荷,不能增加初长度,但阻碍肌肉收缩; 前负荷对肌肉收缩的影响; 收缩能力对肌肉收缩的影响

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